^
A
A
A

Vědci vysvětlili mechanismus přežívání viru hepatitidy C v lidských játrech.

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 01.07.2025
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

10 January 2012, 19:31

Virová onemocnění zůstávají jednou z největších výzev v lékařské vědě. Tisíciletí koevoluce virů přispěla k jejich schopnosti využívat lidské tělo k přežití a reprodukci, což ztěžuje léčbu.

Vědci z Univerzity Severní Karolíny (USA) poprvé ukázali, jak jsou malé molekuly RNA, které regulují genovou expresi v lidských jaterních buňkách, napadeny virem hepatitidy C, aby si zajistil vlastní přežití. Výzkumníci doufají, že tento objev pomůže vědcům v blízké budoucnosti vyvinout nové účinné antivirové léky.

MikroRNA, které se podílejí na regulaci genové exprese v buňkách, obvykle blokují produkci klíčových proteinů nebo destabilizují RNA, které kódují proteiny nezbytné pro růst a dělení buněk. Výzkumný tým vědců zjistil, že vazba mikroRNA (microRNA-122) v jaterních buňkách na virovou RNA vede k její stabilizaci, což podporuje efektivní replikaci virového genomu v játrech a podporuje životní cyklus viru.

„Virus hepatitidy C udělal s mikroRNA-122 dvě velmi zajímavé věci,“ řekl Stanley M. Lemon, MD, profesor medicíny a mikrobiologie a imunologie a člen Onkologického centra. „Zaprvé, interakce viru s mikroRNA-122 vytvořila jedinečný vztah s klíčovým regulátorem, protože mikroRNA-122 tvoří asi polovinu všech mikroRNA přítomných v játrech. Zadruhé, virus zneužil genovou expresi ve svůj prospěch, narušil stabilitu RNA a způsobil syntézu virových proteinů potřebných k pokračování jeho životního cyklu. Toto je klasický příklad virů využívajících užitečné buněčné funkce pro své vlastní účely.“

Práce Dr. Limona a jeho kolegů z roku 2005 pomohla prokázat význam mikroRNA-122 v sebereplikaci viru hepatitidy C, ale mechanismus, kterým k tomu dochází, nebyl dosud objasněn. Nyní se týmu podařilo tento mechanismus vysvětlit pomocí nového experimentálního antivirového léku. Léčivo s názvem Antagomere se váže na mikroRNA-122 a tím destabilizuje virový genom, čímž urychluje jeho degradaci v játrech.

Výsledky nejnovější studie jsou publikovány v časopise Proceedings.

Hepatitida C je závažný problém veřejného zdraví, který je obtížné odhalit včas, protože příznaky se objevují až měsíce nebo dokonce roky po infekci. Centra pro kontrolu a prevenci nemocí odhadují, že virem hepatitidy C může být ve Spojených státech nakaženo více než 4 miliony lidí a většina z nich o své infekci neví. U více než třetiny případů se může vyvinout chronické onemocnění jater a rakovina jater.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.