Vědci pomocí nové metody připravili buňky rakoviny mozku o schopnost přežít
Naposledy posuzováno: 14.06.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Když závodnímu vozidlu selžou brzdy, rychle havaruje. Doktor Barak Rotblat chce udělat něco podobného s buňkami rakoviny mozku: vypnout jejich schopnost přežít nedostatek glukózy. Má urychlit práci nádorových buněk, aby stejně rychle odumíraly. Tento nový přístup k léčbě rakoviny mozku staví na desetiletí výzkumu v jeho laboratoři.
Nové objevy
Dr. Rotblat, jeho studenti a spoluřešitel Gabriel Leprivier z Institutu neuropatologie Fakultní nemocnice v Düsseldorfu zveřejnili svá zjištění minulý týden v žurnálu Nature Communications.
Doposud se věřilo, že rakovinné buňky byly primárně zaměřeny na růst a rychlou reprodukci. Ukázalo se však, že nádory mají méně glukózy než normální tkáně.
Pokud jsou rakovinné buňky zcela zaměřeny na rychlou proliferaci, pak by měly být více závislé na glukóze než normální buňky. Co když je však jejich absolutní prioritou spíše přežití než exponenciální růst? Zahájení růstu s nedostatkem glukózy pak může vést k tomu, že buňce dojde energie a zemře.
Vyhlídky na personalizovanou medicínu
„Toto je zajímavý objev, ke kterému jsme dospěli po desetiletí výzkumu,“ vysvětluje Dr. Rotblat. "Můžeme cílit výhradně na rakovinné buňky, aniž bychom ovlivnili normální buňky, což bude důležitý krok vpřed směrem k personalizované medicíně a terapiím, které neovlivňují zdravé buňky stejným způsobem jako chemoterapie a ozařování."
„Náš objev hladovění glukózy a role antioxidantů otevírá terapeutické okno pro vytvoření molekuly, která by mohla léčit gliom (rakovinu mozku),“ dodává. Takové terapeutické činidlo může být také použitelné u jiných typů rakoviny.
Výzkum a jeho výsledky
Rotblat a jeho studenti, Dr. Tal Levy a Dr. Khaula Alasad, začali zvažovat, jak buňky regulují svůj růst na základě dostupné energie. Když je energie dostatek, buňky ukládají tuk a syntetizují spoustu bílkovin, aby ukládaly energii a rostly. Když je energie omezená, musí tento proces zastavit, aby nevyčerpaly své zdroje.
Nádory jsou převážně ve stavu nedostatku glukózy. Vědci začali hledat molekulární brzdy, které umožňují rakovinným buňkám přežít nedostatek glukózy. Pokud je lze vypnout, nádor odumře a běžné buňky, kterým nechybí glukóza, zůstanou nepoškozeny.
Cesta mTOR a role 4EBP1
Rotblat a jeho tým studovali dráhu mTOR (savčí cíl rapamycinu), která obsahuje proteiny, které snímají energetický stav buňky a regulují její růst. Zjistili, že protein v dráze mTOR známý jako 4EBP1, který inhibuje syntézu proteinů, když hladina energie klesne, je nezbytný pro přežití lidských buněk, myší a dokonce i kvasinek, když trpí hladem na glukózu.
Prokázali, že 4EBP1 to dělá negativní regulací hladin klíčového enzymu v dráze syntézy mastných kyselin, ACC1. Tento mechanismus využívají rakovinné buňky, zejména buňky rakoviny mozku, k přežití v nádorové tkáni a vytvoření agresivních nádorů.
Vývoj nové léčby
Dr. Rotblat nyní spolupracuje s BGN Technologies a National Institute of Biotechnology v Negevu na vývoji molekuly, která bude blokovat 4EBP1, což způsobí, že nádorové buňky trpící glukózou budou pokračovat v syntéze tuku a vyčerpávají své zdroje, když je glukózy nedostatek.