Nové publikace
Vědci novou metodou zbavili buňky rakoviny mozku schopnosti přežít.
Naposledy posuzováno: 02.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Když vypnete brzdy u závodního auta, ono rychle havaruje. Dr. Barak Rotblat chce udělat něco podobného s buňkami rakoviny mozku: vypnout jejich schopnost přežít, když je vyčerpána glukóza. Jeho cílem je urychlit růst nádorových buněk, aby stejně rychle zemřely. Tento nový přístup k léčbě rakoviny mozku je založen na desetiletí výzkumu v jeho laboratoři.
Nové objevy
Dr. Rotblat, jeho studenti a spoluřešitel Gabriel Leprivier z Ústavu neuropatologie Univerzitní nemocnice v Düsseldorfu publikovali své závěry minulý týden v časopise Nature Communications.
Až doposud se věřilo, že rakovinné buňky jsou primárně zaměřeny na růst a rychlou reprodukci. Ukázalo se však, že nádory mají méně glukózy než normální tkáně.
Pokud se rakovinné buňky zcela zaměřují na rychlou reprodukci, měly by být více závislé na glukóze než normální buňky. Co když je však jejich absolutní prioritou přežití, nikoli exponenciální růst? Pak by spuštění růstu v době, kdy je glukózy nedostatek, mohlo způsobit, že buňka vyčerpá energii a odumře.
Perspektivy personalizované medicíny
„Toto je vzrušující objev, kterého jsme učinili po deseti letech výzkumu,“ vysvětluje Dr. Rotblat. „Můžeme se zaměřit výhradně na rakovinné buňky, aniž bychom ovlivnili buňky normální, což bude důležitý krok k personalizované medicíně a terapiím, které obcházejí zdravé buňky stejným způsobem jako chemoterapie a ozařování.“
„Náš objev glukózového hladovění a role antioxidantů otevírá terapeutické okno pro vývoj molekuly, která by mohla léčit gliom (rakovinu mozku),“ dodává. Takové terapeutické činidlo by se dalo aplikovat i na jiné typy rakoviny.
Výzkum a jeho výsledky
Rotblat a jeho studenti, Dr. Tal Levy a Dr. Haula Alasad, začali úvahou, že buňky regulují svůj růst na základě dostupné energie. Když je energie dostatek, buňky hromadí tuk a syntetizují mnoho bílkovin, aby ukládaly energii a růst. Když je energie omezená, musí tento proces zastavit, aby se vyhnuly vyčerpání energie.
Nádory jsou obecně ve stavu glukózového hladovění. Vědci začali hledat molekulární brzdy, které by umožnily rakovinným buňkám přežít v glukózovém deficitu. Pokud by se tyto brzdy daly vypnout, nádor by odumíral a normální buňky, které netrpí glukózovým hladověním, by zůstaly nepoškozené.
Dráha MTOR a role 4EBP1
Rotblat a jeho tým studovali signální dráhu mTOR (mammalian target of rapamycin), která je vybavena proteiny, jež měří energetický stav buňky a regulují její růst. Zjistili, že protein v dráze mTOR známý jako 4EBP1, který inhibuje syntézu proteinů při poklesu energetické hladiny, je nezbytný pro přežití lidských, myších a dokonce i kvasinkových buněk, které nemají dostatek glukózy.
Prokázali, že 4EBP1 toho dosahuje negativní regulací hladin klíčového enzymu v dráze syntézy mastných kyselin, ACC1. Tento mechanismus využívají rakovinné buňky, zejména buňky rakoviny mozku, k přežití v nádorové tkáni a k tvorbě agresivních nádorů.
Vývoj nové léčby
Dr. Rotblat nyní spolupracuje se společností BGN Technologies a Národním biotechnologickým institutem v Negevu na vývoji molekuly, která bude blokovat 4EBP1, což způsobí, že nádorové buňky s nedostatkem glukózy budou i nadále syntetizovat tuk a vyčerpávat své zdroje, když je glukóza vyčerpána.