Nové publikace
Vědci objevili novou cestu k odumírání nádorových buněk pomocí chemoterapie.
Naposledy posuzováno: 02.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Chemoterapie ničí rakovinné buňky. Způsob, jakým tyto buňky umírají, se však zdá být odlišný od toho, co bylo dříve známo. Výzkumníci z Nizozemského onkologického institutu pod vedením Tijna Brummelkampa objevili zcela nový způsob, jakým rakovinné buňky umírají: prostřednictvím genu Schlafen11.
„Toto je velmi nečekaný objev. Pacienti s rakovinou jsou léčeni chemoterapií již téměř století, ale tato cesta k buněčné smrti nebyla nikdy předtím pozorována. Kde a kdy k tomu u pacientů dochází, je třeba dále zkoumat. Tento objev může mít v konečném důsledku důsledky pro léčbu pacientů s rakovinou.“ Své závěry publikovali v časopise Science.
Mnoho léčebných postupů proti rakovině poškozuje DNA buněk. Po příliš velkém nevratném poškození mohou buňky iniciovat svou vlastní smrt. Školní biologie nás učí, že tento proces řídí protein zvaný p53. P53 zajišťuje opravu poškozené DNA, ale když je poškození příliš závažné, iniciuje buněčnou sebevraždu. To zabraňuje nekontrolovatelnému dělení buněk a tvorbě rakoviny.
Překvapení: Nezodpovězená otázka
Zní to jako bezchybný systém, ale realita je složitější. „U více než poloviny nádorů p53 již nefunguje,“ říká Brummelkamp. „Hlavní aktér, p53, zde nehraje žádnou roli. Proč tedy rakovinné buňky bez p53 stále umírají, když poškodíte jejich DNA chemoterapií nebo ozařováním? K mému překvapení to byla nezodpovězená otázka.“
Jeho výzkumná skupina poté společně se skupinou kolegy Revueny Agami objevila dosud neznámý způsob, jakým buňky po poškození DNA umírají. V laboratoři injekčně aplikovali chemoterapii do buněk, ve kterých pečlivě modifikovali DNA. Brummelkamp říká: „Hledali jsme genetickou změnu, která by buňkám umožnila chemoterapii přežít. Naše skupina má bohaté zkušenosti se selektivním zneškodňováním genů, což bychom zde mohli plně využít.“
Nový významný hráč v buněčné smrti. Výzkumný tým objevil novou cestu k buněčné smrti. Vypnutím genů objevil gen Schlafen11 (SLFN11). Hlavní výzkumník Nicolas Boon uvedl: „Když je DNA poškozena, SLFN11 vypíná proteinové továrny buněk: ribozomy. To tyto buňky enormně zatěžuje, což vede k jejich smrti. Nová cesta, kterou jsme objevili, zcela obchází p53.“
Gen SLFN11 není ve výzkumu rakoviny ničím novým. V nádorech pacientů, kteří nereagují na chemoterapii, je často neaktivní, říká Brummelkamp. „Tuto souvislost nyní dokážeme vysvětlit. Když buňkám chybí SLFN11, neumírají tímto způsobem v reakci na poškození DNA. Buňky přežijí a rakovina bude pokračovat.“
Dopad na léčbu rakoviny
„Tento objev otevírá mnoho nových výzkumných otázek, což je typické pro základní výzkum,“ říká Brummelkamp.
„Náš objev jsme prokázali v rakovinných buňkách pěstovaných v laboratoři, ale zůstává mnoho důležitých otázek: Kde a kdy se tato dráha u pacientů vyskytuje? Jak ovlivňuje imunoterapii nebo chemoterapii? Ovlivňuje vedlejší účinky léčby rakoviny? Pokud se tato forma buněčné smrti ukáže jako významná i u pacientů, bude mít tento objev důsledky pro léčbu rakoviny. To jsou důležité otázky, které je třeba dále prozkoumat.“
Vypínání genů, jeden po druhém Lidé mají tisíce genů, z nichž mnohé mají funkce, které nám nejsou jasné. Aby určil roli našich genů, vyvinul výzkumník Brummelkamp metodu využívající haploidní buňky. Tyto buňky obsahují pouze jednu kopii každého genu, na rozdíl od normálních buněk v našem těle, které obsahují dvě kopie. Manipulace se dvěma kopiemi může být v genetických experimentech obtížná, protože změny (mutace) se často vyskytují pouze v jedné z nich. To ztěžuje pozorování účinků těchto mutací.
Brummelkamp spolu s dalšími výzkumníky strávil roky odhalováním procesů, které jsou klíčové pro vznik onemocnění, a to pomocí této všestranné metody. Jeho skupina například nedávno zjistila, že buňky mohou produkovat lipidy jiným způsobem, než se dříve předpokládalo.
Odhalili, jak se určitým virům, včetně smrtícího viru Ebola, daří pronikat do lidských buněk. Zabývali se rezistencí rakovinných buněk vůči určitým terapiím a identifikovali proteiny, které brzdí imunitní systém, což má důsledky pro imunoterapii rakoviny.
V posledních letech jeho tým objevil dva enzymy, které zůstaly po čtyři desetiletí neznámé a ukázaly se být životně důležité pro funkci svalů a vývoj mozku.