Střeva a dásně mluví stejným jazykem: Metaanalýza spojuje zánětlivé onemocnění střev s parodontitidou

Zánětlivá onemocnění střev (IBD) – ulcerózní kolitida a Crohnova choroba – již dávno nejsou „lokálním“ gastrointestinálním problémem: ovlivňují imunitu, mikrobiotu a systémový zánět. Parodontitida – chronický zánět tkání kolem zubu – je strukturována podobně: dysbióza, hyperaktivace imunitní odpovědi, zánětlivé mediátory. Nová systematická studie v BMC Gastroenterology shromáždila různorodé studie z posledních let a položila si jednoduchou otázku: je pravda, že lidé s IBD mají vyšší výskyt parodontitidy? Odpověď zní ano: riziko parodontitidy u pacientů s IBD je přibližně dvakrát vyšší než u lidí bez IBD.

Pozadí studie

Zánětlivá onemocnění střev (IBD) – ulcerózní kolitida a Crohnova choroba – se z „západní choroby“ proměnily v globální zátěž: roste prevalence, délka života s invalidizujícími příznaky a počet starších pacientů, pro které jsou komorbidity obzvláště závažné. Zároveň parodontitida zůstává jedním z nejčastějších zánětlivých onemocnění u lidí; od roku 2017 je klasifikována podle stagingového/gradačního systému World Workshop, který umožňuje přesnější srovnání studií a klinických kohort. V tomto kontextu není otázka souvislosti mezi IBD a parodontitidou pouze akademická: pokud jsou rizika skutečně vyšší, měly by být do standardní péče o pacienty s IBD zahrnuty zubní screening a prevence.

Biologická pravděpodobnost takové vazby je již dlouho diskutována prizmatem „osy ústa-střevo“. Parodontální zánět vede k expanzi orálních patobiontů; některé z nich jsou schopny kolonizovat střevo a u vnímavých hostitelů zesilovat procesy podobné kolitidě. Imunitní architektura obou onemocnění je charakterizována významnou rolí osy Th17/IL-23/IL-17 a prozánětlivých cytokinů (IL-1β, IL-6, TNF-α), což vytváří společné „prostředí“ pro chronicitu. Jinými slovy, mikrobiální a imunitní mechanismy u parodontitidy a IBD se překrývají, což znamená, že se očekává epidemiologická vazba.

Existují také obecné modifikovatelné a genetické rizikové faktory. Kouření paradoxně zhoršuje Crohnovu chorobu a je spojeno s nižším rizikem/aktivitou ulcerózní kolitidy; v parodontologii je tabák konzistentním zesilovačem zánětu a ztráty úponu. Na genetické úrovni ilustruje křížové odkazy například NOD2: klíčové místo predispozice ke Crohnově chorobě je diskutováno u agresivních forem parodontitidy. To vše vede k myšlence integrovaného orálního monitorování u pacientů s IBD a naopak k pečlivému zvážení střevní anamnézy u pacientů s parodontitidou.

Předchozí přehledy a metaanalýzy naznačovaly souvislost mezi IBD a parodontitidou, ale trpěly heterogenními definicemi onemocnění dásní a omezenými velikostmi vzorků; některé kohorty přinesly „nulové“ výsledky. Klinická komunita proto potřebuje aktualizované, metodologicky rigorózní shrnutí zahrnující nedávné studie a pokud možno samostatně analyzující podtypy IBD (UC vs. CD): objasňují rozsah rizika, pomáhají plánovat screening a slouží jako výchozí bod pro mechanistickou a intervenční práci.

Jak to autoři testovali

Tým zaregistroval protokol v databázi PROSPERO a prohledal sedm mezinárodních databází najednou (PubMed, Scopus, Web of Science, ProQuest, Embase, Cochrane, ScienceDirect) - od roku 1960 do 30. prosince 2024. Zahrnuly observační studie (případová kontrola, průřezová, kohortová), které porovnávaly incidenci parodontitidy u dospělých s IBD a bez něj. Kvalita byla hodnocena pomocí Newcastle-Ottawské škály, metaanalýza byla provedena pomocí CMA, heterogenita - pomocí I², riziko publikačního zkreslení - pomocí Begg/Egger. Celkem bylo filtrováno 11 studií, z nichž 10 bylo zahrnuto do metaanalýzy.

Klíčové prvky metodiky (krátký seznam)

• Ukázka: publikace z let 2004–2024; různé designy, dospělí účastníci.
• Konečný bod: přítomnost parodontitidy dle klinických ukazatelů (kapsa, ztráta úponu atd.).
• Statistika: model s náhodnými efekty; primární metrika - OR; citlivá analýza "leave-one out".
• Kvalita: zahrnuté práce jsou střední/vysoké úrovně, NOS.
• Heterogenita/publikační zkreslení: I² přibližně 37,5 %; Egger P=0,64 - není patrné žádné zjevné zkreslení.

Co se stalo: čísla bez vody

Hlavní výsledek: IBD ↔ parodontitida, OR = 2,28 (95% CI 1,73–3,00) – to znamená, že pacienti s IBD mají více než dvakrát vyšší pravděpodobnost parodontitidy než lidé bez IBD. V analýze podtypů:

• Ulcerózní kolitida (UC): OR = 3,14 (2,11–4,66) – nejvýraznější asociace.
• Crohnova choroba (CD): OR = 1,99 (1,40-2,83) - také významně vyšší než kontrola.
  Formálně se UC a CD nelišily v síle asociace (P=0,09), ale trend směrem k vyššímu riziku u UC je patrný a zaslouží si mechanistické ověření.

Proč by to mohlo být: Běžné mechanismy „úst a střev“

Autoři diskutují o průsecích imunity a mikrobioty: Th17 odpověď, zánětlivé mediátory (IL-6, TNF-α, IL-1β), systémový oběh CRP a možná migrace orálních mikrobů do střeva. Plus běžné rizikové faktory - od kouření až po genetické varianty (např. NOD2/CARD15). Naopak, střevní zánět může „zahřívat“ parodont prostřednictvím krve a imunitně-metabolické osy. To vše činí spojení biologicky pravděpodobným, ačkoli kauzalita dosud nebyla prokázána.

Co bylo zjištěno v klinice (kromě „ano/ne parodontitida“)

V řadě zahrnutých studií měli pacienti s IBD vyšší pravděpodobnost:

• Hlubší parodontální kapsy a větší ztráta úponu.
• Rozsáhlejší slizniční a parodontální léze.
  To odpovídá myšlence závažnějšího průběhu zánětu ústní tkáně na pozadí IBD.

Co se tím mění pro praxi - dnes

I bez kauzálního závěru je obraz jasný: pacienti s IBD jsou vysoce rizikovou skupinou pro parodontitidu. To znamená, že potřebují včasné stomatologické vyšetření a interdisciplinární tým gastroenterologa a parodontologa. V praxi to znamená:

• Na vyšetření gastroenterologa: krátký dotazník o krvácení dásní, pohyblivosti zubů, hygieně a četnosti profesionálního čištění zubů.
• U zubaře: pamatovat na IBD v anamnéze, vyhodnotit indexy zánětu a poučit o hygieně (měkké pasty/kartáčky, irigátor), plánovat profesionální čištění častěji než standardně.
• Při exacerbacích IBD: buďte opatrní s antibiotiky/NSAID; pokud je to možné, slaďte parodontální terapii s kontrolou střevního zánětu.

Kde jsou slabá místa výzkumu (a co s nimi dělat)

Metaanalýza není „váhou důkazů“, pokud jsou původní studie heterogenní. Existuje několik omezení:

• Definice parodontitidy se v jednotlivých studiích lišily; pro autory a budoucí skupiny je důležité standardizovat kritéria (např. konsensus z roku 2017).
• Matoucí rizikové faktory: Kouření zvyšuje jak IBD, tak parodontitidu a nelze jej konzistentně zohlednit napříč vzorky.
• Design je observační, takže směr šipky (IBD → parodontitida nebo naopak) nelze určit.
• Řada metaevaluací použila hrubé OR (bez úplné adjustace) a velikosti vzorků v primárních článcích byly malé. Robustnost efektu v analýze citlivosti však podporuje validitu celkové asociace.

Kam dál (výzkumný plán)

• Longitudinální kohorty a velké populace s jednotnými definicemi parodontitidy a podrobným zohledněním kouření, diabetu a léčby IBD.
• Mechanistická práce: testování hypotézy ústa → střevo (translokace mikrobů/metabolitů) a role osy Th17.
• Intervence: Může léčba parodontitidy snížit aktivitu IBD (četnost relapsů, zánětlivé markery, potřebu steroidů)?
• Personalizace: Identifikace podtypů IBD s „orálně-zánětlivým“ fenotypem pro cílenou prevenci.

Hlavní věc ve třech bodech

• IBD je spojena s parodontitidou: celkové riziko je 2,28krát vyšší; podle podtypu - UC OR 3,14, CD OR 1,99 (bez statisticky významného rozdílu mezi nimi).
• Mechanistické „mosty“: Th17 odpověď, cytokiny, dysbióza, NOD2, pravděpodobná migrace orálních mikrobů; kauzalita dosud neprokázána.
• Pro praxi nyní: včasné zubní vyšetření na IBD a spolupráce mezi gastroenterologem a parodontologem.

Zdroj: Naghsh N. a kol. Hodnocení souvislosti mezi parodontitidou a zánětlivým onemocněním střev: Systematický přehled a metaanalýza. BMC Gastroenterology, publikováno 18. srpna 2025. Registrace protokolu: PROSPERO CRD42024572342. DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04181-7