Nové publikace
Nový pohled na neurodegeneraci: úloha neurochemické látky T14 u Alzheimerovy choroby
Naposledy posuzováno: 02.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Mezinárodní tým klinických lékařů a neurovědců publikoval novou přehledovou práci o procesu neurodegenerace. Jejich zjištění zkoumají mechanismus, který předchází tvorbě amyloidu, včetně klíčové neurochemické látky, která tento proces usnadňuje.
Článek publikovaný v časopise Alzheimer's & Dementia se zaměřuje na izodendritová jádra, skupinu neuronů, které se liší od ostatních mozkových buněk a které byly dříve identifikovány jako obzvláště zranitelné u Alzheimerovy choroby (AD).
Autoři uznávají, že amyloid je významným faktorem v pozdní fázi Alzheimerovy choroby, ale poznamenávají, že v těchto neuronech v rané fázi chybí. Pokud dojde k poškození těchto zranitelných neuronů v dospělosti, reagují mobilizací reakčního mechanismu. Tento mechanismus obvykle podporuje růst neuronů ve fetálním a raném životě, ale v dospělosti je škodlivý.
Tato studie popisuje, jak klíčovou molekulou, která tento proces řídí, je bioaktivní 14merní peptid T14, který selektivně aktivuje jeden cílový receptor. V dospělém mozku místo obnovení normální funkce způsobuje T14 neuronální smrt a iniciuje negativní sněhovou kouli, která časem nabývá na síle.
Izodendritová jádra, která se nacházejí hluboko v mozku, jsou zodpovědná za bdění a cykly spánku/bdění a nejsou přímo spojena s vyššími funkcemi, jako je paměť. Proces degenerace tak může pokračovat bez zjevných příznaků, dokud se poškození nerozšíří do oblastí zodpovědných za kognitivní funkce.
Vysvětlení navržené v článku by mohlo vysvětlit dlouhé zpoždění 10–20 let od začátku ztráty neuronů do nástupu kognitivního poškození.
Přehled uvádí, že T14 lze detekovat ve velmi raném stádiu Alzheimerovy choroby, což může sloužit jako presymptomatická indikace nástupu neurodegenerace, a proto by mohl být vyvinut jako biomarker.
Autoři dále popisují, jak cyklizovaná verze T14, NBP14, může blokovat účinek T14. Bylo prokázáno, že NBP14 zabraňuje zhoršení paměti u myšího modelu Alzheimerovy choroby a jeho mechanismus účinku byl prokázán v řadě studií, včetně postmortálních studií lidské mozkové tkáně. NBP14 by tak mohl tvořit základ pro novou terapeutickou strategii.
Tento nový přístup nabízí důležité objevy, které by mohly významně ovlivnit včasnou diagnostiku a léčbu Alzheimerovy choroby, a zdůrazňuje důležitost dalšího výzkumu v této oblasti.