Nové publikace
Nová studie odhaluje klíčovou roli mitochondriálních proteinů při regeneraci srdce
Naposledy posuzováno: 02.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Mitochondrie hrají klíčovou roli v poskytování energie potřebné pro správnou funkci buněk. V mitochondriích je energie produkována dýchacím řetězcem, který se skládá z pěti komplexů, označených CI-CV. Tyto komplexy se mohou sestavovat do superkomplexů, ale o roli tohoto procesu a jeho kontrole je známo jen málo.
Nová studie zkoumá mechanismy sestavování superkomplexů a odhaluje významný vliv faktorů sestavování mitochondrií na regeneraci srdeční tkáně. Studii vedli společně Dr. José Antonio Enríquez z Národního centra pro kardiovaskulární výzkum (CNIC) a Dr. Nadia Mercader z Univerzity v Bernu ve Švýcarsku, která je hostující vědkyní v CNIC.
Studie publikovaná v časopise Developmental Cell ukazuje, že člen rodiny proteinů Cox7a hraje zásadní roli v sestavování dimerů CIV a že toto sestavení je klíčové pro správné fungování mitochondrií, a tedy i pro produkci buněčné energie.
Rodina proteinů Cox7a zahrnuje tři členy: Cox7a1, Cox7a2 a Cox7a2l (také nazývaný SCAF1). Předchozí studie obou skupin ukázaly, že když CIV obsahuje SCAF1, silně se asociuje s CIII a vytváří respirační superkomplex známý jako respirasom. V těchto předchozích studiích autoři předpokládali, že zahrnutí Cox7a2 by vedlo k tomu, že CIV nebude schopen asociace, zatímco molekuly CIV obsahující Cox7a1 by se asociovaly za vzniku homodimerů CIV. Nová studie experimentálně demonstruje roli Cox7a1 ve tvorbě těchto homodimerů CIV.
Vývojová buňka (2024). DOI: 10.1016/j.devcel.2024.04.012
Vědci při práci s modelem zebřičky zjistili, že absence Cox7a1 brání tvorbě dimerů CIV a ztráta těchto dimerů ovlivňuje hmotnost a schopnost plavání postižených ryb.
„Cox7a1 je primárně exprimován v buňkách pruhovaného svalstva a právě kosterní svalová tkáň trpěla nejvíce nedostatkem funkce Cox7a1. Dalším hlavním typem pruhovaného svalstva je srdeční sval neboli myokard,“ vysvětlil Dr. Enriquez.
Zatímco ztráta Cox7a1 v kosterním svalu byla škodlivá, jeho absence v srdečním svalu zlepšila regenerační reakci srdce na poškození.
„Tento výsledek ukazuje, že tyto proteiny hrají klíčovou roli v aktivaci schopnosti srdce opravit se po poranění,“ vysvětlila první autorka studie Carolina Garcia-Pojatos.
Pro další zkoumání funkce Cox7a1 provedli výzkumníci z CNIC Enrique Calvo a Jesús Vásquez proteomickou studii kosterního svalstva a myokardu u zebřiček ryb bez Cox7a1. Tuto analýzu doplnila metabolomická studie provedená kolegy z Univerzity v Bernu. Tato kombinovaná analýza odhalila významné rozdíly od nemodifikovaných ryb s intaktní expresí Cox7a1.
„Tyto výsledky naznačují, že molekuly zapojené do sestavování mitochondriálních superkomplexů mohou mít významný vliv na metabolickou kontrolu, což by mohlo otevřít cestu k novým léčebným postupům pro srdeční onemocnění a další metabolické stavy,“ řekl Dr. Mercader.
Podle výzkumného týmu představuje tento objev „významný krok vpřed v pochopení buněčných mechanismů zapojených do regenerace srdce a může ukázat cestu k vývoji terapií zaměřených na stimulaci regenerace srdce“.
Autoři docházejí k závěru, že faktory mitochondriálního sestavování mohou významně ovlivnit metabolickou kontrolu.