Nové publikace
Lék na glaukom může pomoci zabránit hromadění tau proteinu spojeného s Alzheimerovou chorobou
Naposledy posuzováno: 02.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Nedávná randomizovaná kontrolovaná studie ukázala, že lék často používaný k léčbě glaukomu chrání před hromaděním tau proteinu v mozku, který způsobuje různé formy demence a hraje roli u Alzheimerovy choroby.
Výzkumníci z Britského institutu pro výzkum demence na Univerzitě v Cambridgi testovali více než 1400 klinicky schválených léků s použitím geneticky modifikovaných zebřiček, které napodobují takzvané tauopatie. Zjistili, že léky známé jako inhibitory karboanhydrázy – jedním z nich je lék na glaukom methazolamid – odstraňují nahromaděný tau protein a snižují příznaky onemocnění u zebřiček a myší s mutantními formami tau proteinu, které způsobují lidskou demenci.
Tauopatie jsou neurodegenerativní onemocnění charakterizovaná akumulací agregátů tau proteinu v nervových buňkách. Mezi tato onemocnění patří různé formy demence, Pickova choroba a progresivní supranukleární obrna, kde je tau protein považován za hlavní faktor onemocnění, stejně jako Alzheimerova choroba a chronická traumatická encefalopatie (neurodegenerace způsobená opakovanými poraněními hlavy).
Tým z Cambridge použil modely zebřiček, protože rychle dospívají a rozmnožují se. To jim umožňuje geneticky napodobovat lidské nemoci, jelikož mnoho genů zodpovědných za lidské nemoci má analogy u zebřiček.
Ve studii publikované v časopise Nature Chemical Biology profesor David Rubinstein, Dr. Angelin Fleming a kolegové modelovali tauopatii u zebřiček a testovali 1437 léků klinicky schválených k léčbě jiných onemocnění.
Tým prokázal, že inhibicí enzymu karboanhydrázy pomáhá buňkám odstraňovat nahromaděný tau protein. Toho dosahuje tak, že lysosomy – „spalovny“ buněk – přesouvají na povrch, kde se spojí s buněčnou membránou a „vytlačí“ tau protein.
Když tým testoval methazolamid u myší geneticky modifikovaných tak, aby nesly mutaci P301S, zjistili, že léčené myši dosahovaly lepších výsledků v paměťových úlohách a vykazovaly zlepšené kognitivní funkce ve srovnání s neléčenými myšmi.
Analýza mozků myší ukázala, že skutečně měly méně agregátů tau proteinu, a proto menší pokles mozkových buněk ve srovnání s neléčenými myšmi.
Methazolamid se jeví jako slibný lék potřebný k prevenci hromadění nebezpečných tau proteinů v mozku. Studie ukazuje, jak lze zebřičky využít k testování stávajících léků pro jejich opětovné použití v boji proti různým nemocem, což by potenciálně výrazně urychlilo proces objevování léků.
Tým doufá, že otestuje methazolamid i v dalších modelech onemocnění, včetně běžnějších onemocnění spojených s akumulací proteinových agregátů, jako je Huntingtonova choroba a Parkinsonova choroba.