Nové publikace
Kombinovaná léčba rakoviny krve: studie ukázala, že dva léky ničí rakovinné buňky
Naposledy posuzováno: 02.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Nová kombinace dvou léků proti rakovině se jeví jako velmi slibná budoucí léčba pacientů s akutní myeloidní leukémií (AML), jedním z nejčastějších typů rakoviny krve. Nová studie vědců z WEHI (Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research) zjistila, že kombinace dvou existujících léků v laboratorních testech ničí buňky AML.
Objev publikovaný v časopise Cancer Cell by mohl brzy vést ke klinickým studiím a dát naději 1100 Australanům, u kterých je každoročně diagnostikována akutní myeloidní leukémie (AML).
Stimulace „vykonavatele buněčné smrti“ Tým WEHI zkombinoval venetoklax, jeden ze standardních léků pro léčbu akutní myeloidní leukémie, s agonistou STING, novou třídou imunoterapeutických léků. Venetoklax byl založen na přelomovém výzkumném objevu provedeném ve WEHI.
Dr. Sarah Diepstratenová, jedna ze spoluautorek studie, uvedla, že tým zkoumal různé typy rakoviny krve, včetně vzorků rakoviny od pacientů s akutní myeloidní leukémií (AML), a v laboratoři je léčil kombinací léků, což vedlo k působivým výsledkům.
„Je opravdu vzrušující, že kombinace venetoklaxu s touto novou imunoterapeutickou léčbou může skutečně vymýtit AML,“ řekl Dr. Diepstraten.
Klíčová role proteinu p53
Kombinovaná léčba se ukázala jako velmi slibná u vzorků AML spojené s mutovaným proteinem zvaným p53, což je typ AML, který je obvykle agresivnější a obtížněji léčitelný. Protein p53 hraje v našem těle klíčovou roli, brání tvorbě rakovinných buněk, působí jako ochrana a zastavuje růst poškozených nebo abnormálních buněk. Mutace p53 však významně zvyšují riziko vzniku rakoviny.
„U pacientů s AML, u kterých v důsledku této mutace nedochází k dostatečnému odumírání leukemických buněk, způsobuje kombinace venetoklaxu s agonistou STING větší množství buněk AML než léčba samotným venetoklaxem,“ vysvětluje Dr. Diepstraten.
Grafický obrázek. Zdroj: Cancer Cell (2024). DOI: 10.1016/j.ccell.2024.04.004
Agonista STING v nové roli
Tato studie je první, která používá agonisty STING receptoru k přímému cílení na mechanismy uvnitř rakovinných buněk a stimulaci přirozených procesů, které způsobují jejich odumírání. Dříve byli agonisté STING receptoru používáni k napadení solidních nádorů aktivací imunitní odpovědi těla.
Potenciální klinické studie
Profesor Andrew Wei, jeden z hlavních autorů studie, uvedl, že výsledky jsou velmi slibné, ačkoli je zapotřebí dalšího výzkumu.
„První klinické studie u solidních nádorů ukázaly, že agonisté STING jsou tělem dobře snášeni, a tyto výsledky dávají novou naději pacientům s nejodolnějšími formami leukémie,“ řekl profesor Wei.
WEHI a jejich kliničtí partneři nyní převádějí tyto slibné výsledky do nové klinické studie pro pacienty s AML ve spolupráci s biotechnologickou společností Aculeus Therapeutics se sídlem v Melbourne, která vyvíjí vlastního agonistu STING.
Generální ředitel společnosti Aculeus Therapeutics, Dr. Mark Devlin, uvedl, že je nadšený potenciálem nedávného objevu společnosti WEHI. „Vývoj léků je ve vědě týmová hra. Společnost Aculeus vyvinula slibný nový lék, ale spolupráce s týmy WEHI, které hluboce rozumí biologii onemocnění a klinické situaci, pomůže určit, jak bude tento lék co nejefektivněji používán.“
Očekává se, že agonista STING od společnosti Aculeus, ACU-0943, bude v klinických studiích pro léčbu akutní myeloidní leukémie (AML) uveden do klinických studií koncem tohoto roku.