Kombinovaná léčba rakoviny krve: Studie ukazuje, že dva léky zabíjejí rakovinné buňky
Naposledy posuzováno: 14.06.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Nová kombinace dvou léků na rakovinu se ukázala jako velmi slibná jako budoucí léčba pacientů s akutní myeloidní leukémií (AML), jedním z nejčastějších typů rakoviny krve. Nová studie vědců z WEHI (Institut lékařského výzkumu Waltera a Elizy Hallových) zjistila, že kombinace dvou existujících léků zabíjí buňky AML v laboratorních testech.
Objev publikovaný v žurnálu Cancer Cell by mohl brzy vést ke klinickým studiím a nabídnout naději 1 100 Australanů, kterým je každoročně diagnostikována AML.
Stimulace „Cell Death Artist“ Tým výzkumníků z WEHI kombinoval venetoklax, jeden ze standardních léků pro léčbu akutní myeloidní leukémie, s agonistou STING, nová třída imunoterapeutických léků. Venetoclax byl založen na přelomovém výzkumném objevu ve WEHI.
Dr. Sarah Diepstraten, jedna ze spoluautorek studie, uvedla, že tým zkoumal různé typy rakoviny krve, včetně vzorků rakoviny od pacientů s AML, a léčil je v laboratoři kombinací léků, což vedlo k působivým výsledkům.
"Je opravdu vzrušující, že kombinace venetoklaxu s touto novou imunoterapeutickou léčbou může skutečně vymýtit AML," řekl Dr. Diepstraten.
Kritická role proteinu p53
Kombinační léčba se ukázala jako slibná u vzorků AML spojených s mutovaným proteinem p53, typem AML, který je obvykle agresivnější a obtížněji léčitelný. Protein p53 hraje v našem těle klíčovou roli, brání tvorbě rakovinných buněk tím, že chrání a zastavuje růst poškozených nebo abnormálních buněk. Mutace p53 však významně zvyšují riziko vzniku rakoviny.
„U pacientů s AML, kteří nemají dostatečnou smrt svých leukemických buněk kvůli této mutaci, způsobuje kombinace venetoklaxu s agonistou STING více zabíjení buněk AML než léčba samotným venetoklaxem,“ vysvětluje Dr. Diepstraten.
Grafická kresba. Zdroj: Cancer Cell (2024). DOI: 10.1016/j.ccell.2024.04.004
STING agonista v nové roli
Tato studie je první, která používá agonistu STING k přímému zacílení mechanismů uvnitř rakovinných buněk a stimuluje přirozené procesy, které způsobují jejich smrt. Agonisté STING se již dříve používali k napadení pevných nádorů aktivací imunitní reakce těla.
Potenciální klinické studie
Profesor Andrew Wei, jeden z vedoucích autorů studie, řekl, že výsledky jsou velmi slibné, i když je zapotřebí další výzkum.
"Časné klinické studie na solidních nádorech ukázaly, že agonisté STING jsou dobře tolerováni, a tyto výsledky poskytují novou naději pro pacienty s nejodolnějšími formami leukémie," řekl profesor Wei.
WEHI a jejich kliničtí partneři nyní převádějí tyto slibné výsledky do nové klinické studie pro pacienty s AML ve spolupráci s melbournskou biotechnologickou společností Aculeus Therapeutics, která vyvíjí vlastního agonistu STING.
Ředitel společnosti Aculeus Therapeutics Dr. Mark Devlin řekl, že je velmi nadšený z potenciálu nedávného objevu WEHI. „Vývoj léků je týmová hra ve vědě. Aculeus vyvinul slibný nový lék, ale spolupráce s týmy WEHI, které hluboce rozumí biologii onemocnění a klinickému prostředí, pomůže určit, jak bude tento lék používán nejúčinněji.“
Agonista Aculeus STING, ACU-0943, by měl vstoupit do klinických studií pro léčbu AML koncem tohoto roku.