Klíčová role spánku při zotavování srdce

Výzkum ukazuje, jak spánek snižuje zánět srdce a urychluje zotavení po infarktu regulací imunitních a nervových drah.

V nedávné studii publikované v časopise Nature vědci zkoumali vliv spánku na zánět a zotavení po infarktu. U myší a lidí bylo zjištěno, že spánek snižuje zánět v srdci tím, že do mozku přitahuje monocyty a omezuje aktivitu sympatického nervového systému v srdci.

Spojení mezi mozkem a srdcem

Mozek a srdce jsou úzce propojeny a interagují prostřednictvím imunitních signálů a nervových drah, aby si udržely zdraví. Spánek je obzvláště důležitý pro kardiovaskulární zdraví, protože špatná kvalita spánku a jeho nedostatek mohou zvýšit riziko infarktu.

Současný výzkum naznačuje, že mozek reguluje zdraví srdce během spánku prostřednictvím komplexních nervových a imunitních drah. Například signály z hypotalamu ovlivňují aktivitu imunitních buněk a progresi kardiovaskulárních onemocnění.

Cévy, které přenášejí kyslík ze srdce, jsou také nezbytné pro komunikaci fyziologického stavu srdce do mozku. Navzdory značnému množství výzkumu poruch spánku u pacientů se srdečním onemocněním zůstávají účinky srdečního poškození na spánek, stejně jako reciproční účinky změněného spánku na zotavení srdce, do značné míry neprozkoumané.

Pro studii na lidech vědci analyzovali mozkovou tkáň od dárců, kteří prodělali infarkt myokardu do dvou týdnů po smrti. Z analýzy byli vyloučeni jedinci s anamnézou neurodegenerativních onemocnění, poranění mozku, rakoviny nebo mrtvice. Vzorky lidské tkáně byly barveny na CCR-2 (CC chemokinový receptor) a CD68 (shluk diferenciace 68).

Pro posouzení spánku vědci zkoumali 78 pacientů, kteří byli součástí německé studie lidí s akutním koronárním syndromem. Pacienti, kterým byly předepsány léky na spaní nebo kteří trpěli poruchami spánku, byli z analýzy vyloučeni.

Skupina podstoupila koronární angiografii a měření ejekční frakce pomocí echokardiografie. Kvalita spánku pacientů byla také hodnocena pomocí Pittsburgh Mini-Sleep Scale, která měří délku spánku, latenci, poruchy a celkovou kvalitu.

Byla také provedena randomizovaná kontrolovaná zkřížená studie, která měla zkoumat, jak chronická spánková deprivace ovlivňuje programování imunitních buněk. Účastníci byli po dobu šesti týdnů vystaveni dostatečným a omezeným spánkovým podmínkám, po kterých jim byly odebrány vzorky krve k analýze.

Infarkt myokardu byl u myší vyvolán podvázáním přední sestupné koronární tepny v anestezii. Poté, co se myši zotavily z infarktu myokardu, byly umístěny do spánkové fragmentační komory. Myším byl také implantován elektroencefalogram (EEG) a elektromyograf (EMG) pro monitorování.

Vzorky kostní dřeně, krve, srdce a mozku byly odebrány od myší pro průtokovou cytometrii a imunobarvicí analýzu. Plazmatické biomarkery a tkáňové proteiny spojené se srdeční a mozkovou funkcí byly měřeny pomocí imunotestů a RNA analýzy, včetně kvantitativní polymerázové řetězové reakce (qPCR) a sekvenování RNA jednotlivých buněk (scRNAseq).

Kardiovaskulární poškození, jako je infarkt myokardu, prodlužuje u myší dobu pomalovlnného spánku, což narušuje jejich přirozené spánkové vzorce, což naznačuje souvislost mezi regulací spánku a imunitními reakcemi po srdečních příhodách.

Myši s kardiovaskulárním poškozením měly delší pomalovlnné fáze spánku a zkrácenou REM fázi spánku. V případě infarktu myokardu trvala prodloužená doba spánku déle než jeden týden, spolu se sníženou úrovní aktivity a nižší tělesnou teplotou.

Imunitní signály v krvi aktivovaly mikroglie v mozku po infarktu myokardu. Zvýšené hladiny interleukinu-1β (IL-1β) aktivují aktivitu mikroglií a způsobují zesílenou chemokinovou odpověď, čímž zvyšují nábor imunitních buněk do mozku.

Analýza průtokovou cytometrií také ukázala příliv monocytů do různých oblastí mozku, jako je chorioideální plexus, třetí komora a thalamus, do 24 hodin po infarktu myokardu. Tyto monocyty mohou uvolňovat signály, které zvyšují pomalovlnný spánek, o kterém se ukázalo, že podporuje proces hojení.

Inhibice vstupu monocytů do mozku pomocí antagonistů CCR2 zabránila změnám spánku u myší. CCR2 tak hraje klíčovou roli v imunitní odpovědi, která ovlivňuje, jak mozek a tělo regulují spánek po srdeční příhodě.

Monocyty spojené s infarktem myokardu exprimovaly signaturu tumor nekrotizujícího faktoru (TNF), která nebyla u normálních monocytů v krvi přítomna. Blokování aktivity TNF v mozku navíc obnovilo normální spánkové vzorce.

Výsledky studie ukazují, že po infarktu myokardu aktivují imunitní signály prostřednictvím TNF produkovaného monocyty specifické neurony v thalamu, což prodlužuje dobu pomalovlnného spánku. Tato pozorování poskytují nové důkazy o tom, jak imunitní reakce po srdečních událostech mohou ovlivňovat spánkové vzorce, které brání hojení a zotavení.