Lékařský expert článku
Nové publikace
Zjištěna příčina rezistence rakoviny prsu na chemoterapii
Naposledy posuzováno: 30.06.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Buňky rakoviny prsu potřebují k růstu hormon estrogen. K léčbě tohoto onemocnění se často používá blokování estrogenových receptorů, ale nádor se naučil tuto terapii „ignorovat“. Vědci objevili protein, který tuto rezistenci způsobuje.
Rakovina prsu je jednou z nejčastějších forem rakoviny; jen ve Spojeném království je s ní každoročně diagnostikováno 46 000 žen. Více než 75 % případů lze léčit antiestrogenní terapií. Je to proto, že rakovinné buňky často obsahují na svém povrchu receptory pro hormon estrogen (předpokládá se, že tyto buňky ho potřebují pro růst). Lékaři jsou proto poměrně úspěšní v potlačování vývoje novotvarů pomocí různých blokátorů estrogenových receptorů (například tamoxifenu) – ale ne tehdy, když si nádor vyvine rezistenci na tyto léky.
Rezistence na chemoterapii je jedním z nejobtížnějších problémů moderní onkologii. Její závažnost je do značné míry způsobena tím, že různé typy rakoviny si na léky „zvykají“ různými způsoby a boj proti tomuto jevu se doslova mění v souboj s mnohohlavým monstrem. V případě rakoviny prsu je však rezistence na antiestrogenní terapii zřejmě poražena. Vědci z Imperial College, University of London (UK) uvádějí, že objevili protein zodpovědný za takovou rezistenci.
V článku publikovaném v časopise Nature Medicine vědci popisují protein zvaný LMTK3 izolovaný z lidských nádorových buněk rezistentních na blokátor estrogenových receptorů tamoxifen. U myší se nádory rychle zmenšily, když vědci geneticky potlačili tento protein. Pacienti se špatnou prognózou, kteří špatně reagovali na chemoterapii, měli vyšší hladiny proteinu v nádorových buňkách než pacienti, kteří reagovali na léčbu. Výskyt mutací v genu LMTK3 navíc koreloval s délkou života pacientů s rakovinou.
Vědci poznamenávají, že gen tohoto proteinu je přítomen i u nejbližších příbuzných lidí - šimpanzů. Zároveň však opice vůbec netrpí estrogen-dependentní rakovinou prsu, ačkoli samotný gen LMTK3 je u šimpanzů a lidí velmi podobný. Možná nám změny v LMTK3 daly určité evoluční výhody, ale zároveň nás učinily citlivějšími na tuto formu rakoviny. Tak či onak, šimpanzi nejsou vhodní jako testovací subjekt pro vývoj nové protirakovinné terapie, což úkol v jistém smyslu komplikuje. Na druhou stranu se vědci již rozhodli pro směr hledání: protein LMTK3 je kináza, enzym, který dokáže regulovat aktivitu jiných proteinů připojením zbytků kyseliny fosforečné k jejich molekulám. Znalost mechanismu proteinu, který způsobuje rezistenci na léky, by měla usnadnit překonání této rezistence.