Epigenetická terapie inaktivuje gen způsobující rakovinu
Naposledy posuzováno: 16.10.2021
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
"Epigenetická" kombinovaná terapie může obnovit aktivitu protinádorového genu v pozdním stádiu rakoviny plic. Vědci testovali nový typ léčby zaměřený na potlačení aktivity genu, který podporuje růst nádorových buněk.
Malá klinická studie Johns Hopkins Kimmel z Cancer Center ukázala slibné výsledky.
Studie zahrnovala 45 pacientů s nemalobuněčným karcinomem plic v pozdním stadiu. Obdržely dvě kombinace léků, jejichž mechanismem bylo aktivace protinádorových genů. Přežití pacientů podstupujících tuto léčbu se zvýšilo o 2 měsíce a u 2 pacientů byla úplná remise onemocnění, a to i přes nedostatečný účinek z předchozích standardních metod léčby.
Výsledky studie jsou publikovány v časopise Cancer Discovery.
Léčba pacientů byla prováděna pomocí dvou léků - azacitidinu a entinostatu. Mechanismus účinku těchto léčiv je následující: azacitidin odstraňuje methylové skupiny z genů a entinostat - inhibuje deacetylaci histonů. To vše přispívá k potlačení aktivity genu, který podporuje růst nádorových buněk.
„Doufáme, že tyto výsledky budou podporovat větší a klinického výzkumu do hloubky pro studium této kombinaci léků,“ - říká Charles Rudin, MD, profesor onkologie Kimmel Cancer Center a vedoucí projektu.
Jedná se o jednu z prvních studií, které ukázaly slibné výsledky "epigenetických" metod léčby rakoviny.
Jones Hopkins předtím užíval tuto kombinaci léků u pacientů s leukémií. Výsledky laboratorních testů ukázaly, že epigenetické terapie zaměřené ne na přímé zničení rakovinných buněk a přeprogramování exprese genu tak, že rakovinné buňky ztrácejí schopnost růst nekontrolované a živelně.
Normální buňka má určitou množinu genové exprese, ve které jsou některé geny v aktivním stavu a některé v neaktivním stavu. Porušení této rovnováhy často vede k rozvoji rakoviny. V rakovinných buňkách se neustále vyskytují mutace, což činí léčbu stávajícími léky neúčinnými. Vývoj nádoru však může být ovlivněn epigenetickou supresí aktivity genů, které vyvolávají vývoj rakovinných buněk.
Je třeba poznamenat, že epigenetická terapie zvýšila účinek chemoterapie a zvýšila citlivost nádorů na následné standardní terapie, "říká Beilin.