Lékařský expert článku
Nové publikace
Epigenetická terapie inaktivuje gen způsobující rakovinu
Naposledy posuzováno: 01.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
„Epigenetická“ kombinovaná terapie může obnovit aktivitu protirakovinného genu v pokročilém stádiu rakoviny plic. Vědci testovali nový typ léčby zaměřený na potlačení aktivity genu, který podporuje růst rakovinných buněk.
Malá klinická studie provedená vědcem z Johns Hopkins Kimmel Cancer Center ukázala slibné výsledky.
Studie zahrnovala 45 pacientů s pozdním stádiem nemalobuněčného karcinomu plic. Pacienti dostávali dvě kombinace léků, jejichž mechanismem účinku byla aktivace protirakovinných genů. Přežití pacientů podstupujících tuto léčbu se prodloužilo o 2 měsíce a u 2 pacientů došlo k úplné remisi onemocnění, a to i přes nedostatek účinku předchozích standardních terapií.
Výsledky studie byly publikovány v časopise Cancer Discovery.
Pacienti byli léčeni dvěma léky - azacitidinem a entinostatem. Mechanismus účinku těchto léků je následující: azacitidin odstraňuje methylové skupiny z genů a entinostat inhibuje deacetylaci histonů. To vše pomáhá potlačit aktivitu genu, který podporuje růst rakovinných buněk.
„Doufáme, že tyto výsledky podnítí rozsáhlejší a hloubkovější klinickou studii, která by tuto kombinaci léků zkoumala,“ říká Dr. Charles Rudin, profesor onkologie v Kimmel Cancer Center a vedoucí projektu.
Toto je jedna z prvních studií, která ukazuje slibné výsledky v oblasti „epigenetické“ léčby rakoviny.
Univerzita Johnse Hopkinse tuto kombinaci léků již dříve použila u pacientů s leukémií. Laboratorní testy ukázaly, že epigenetická léčba přímo nezabíjí rakovinné buňky, ale spíše přeprogramovává genovou expresi tak, že rakovinné buňky ztrácejí schopnost nekontrolovatelně a nekontrolovatelně růst.
Normální buňka má určitou sadu genové exprese, ve které jsou některé geny aktivní a některé neaktivní. Narušení této rovnováhy často vede k rozvoji rakoviny. Rakovinné buňky neustále procházejí mutacemi, což činí léčbu stávajícími léky neúčinnou. Vývoj nádoru však může být ovlivněn epigenetickým potlačením aktivity genů, které vyvolávají vývoj rakovinných buněk.
„Stojí za zmínku, že epigenetická terapie zesílila účinky chemoterapie a učinila nádory citlivějšími na následnou standardní léčbu,“ říká Beilin.