Bylo nalezeno "ideální" protizánětlivé léky
Naposledy posuzováno: 16.10.2021
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Vědci objevili dříve neznámou funkci proteinu TRPC6, který se může stát novou součástí účinnějšího účinku protizánětlivých léků.
Vědci z oddělení klinických studií v dětském zdravotním středisku v Cincinnati zjistili, že protein, který se nazývá TRPC6, může být klíčovým článkem v procesu obnovy těla po různých úrazech způsobených nemocemi.
Například po infarktu pomáhá TRPC6 obnovit a léčit tkáně. Jak bylo stanoveno řešitelů, pod jeho vlivem, fibroblasty jsou transformovány do myofibroblastů, který, podle pořadí, vylučují látky zvané extracelulární matrix - důležitých prvků potřebných pro kontrakce a jizvení ran.
„Náš výzkum naznačuje, že trpC inhibitory mohou být nádherný antifibrosní a protizánětlivý prostředek při léčbě srdečního selhání, svalová dystrofie a plicním onemocněním větrání, ve kterém tkáně fibróza stává velký problém, - řekl Jeffrey Molkentin, vedoucí autor studie a vědec na lékařský centrum dětské nemocnice v Cincinnati. - Tato otázka je ještě být studován v detailu, aby zjistili, jak náš objev klinicky použitelné, tedy v praxi ".
Naše tělo potřebuje určitou, ne příliš nízkou, ale ne nadměrnou, množství látky, která může ránu léčit. Jinak může z jeho přebytku dojít ke kondenzaci pojivové tkáně (fibróza), což povede k vážným komplikacím.
Aby zjistili bezpečnou dávku bílkovin, odborníci budou potřebovat další klinické studie, s nimiž bude nalezena ideální rovnováha, která umožní použití této látky pro léčebné účely.
Před současnou studií nebyla TRPC6 spojena s fibrózou, ačkoli vědci byli vědomi jejího zapojení do buněčných funkcí ledvin, kožních buněk a hipokampálních neuronů mozku.
Specialisté provedli studie o hlodavcích. V důsledku působení proteinu TRPC6 se poraněné tkáně zvířat rychleji zotavily. Vědci objevili TRPC6 na buňkách embryonálních fibroblastů myší, fibroblastů srdečních potkanů a fibroblastů lidské kůže. Pod vlivem bílkovin byly fibroblasty přeměněny na myofibroblasty, zatímco fibroblasty neinfikované TRPC6 zůstaly v původním stavu. U myší, kde nebylo dostatečné množství TRPC6, byly procesy hojení ran po úrazech pomalé a s komplikacemi.