Nové publikace
Byl nalezen "dokonalý" protizánětlivý prostředek.
Naposledy posuzováno: 01.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Vědci objevili dříve neznámou funkci proteinu TRPC6, která by se mohla stát novou složkou pro účinnější působení protizánětlivých léků.
Vědci z oddělení klinického výzkumu v Dětské lékařské klinice v Cincinnati zjistili, že protein zvaný TRPC6 může být klíčovou součástí zotavení těla z různých zranění způsobených nemocemi.
Například po infarktu pomáhá TRPC6 tkáním s opravou a hojením. Vědci zjistili, že způsobuje transformaci fibroblastů na myofibroblasty, které následně vylučují látky zvané extracelulární matrix, jež jsou důležitými složkami pro stahování a zjizvení ran.
„Naše zjištění naznačují, že inhibitory TRPC mohou být vynikající antifibrotickou nebo protizánětlivou léčbou srdečního selhání, svalové dystrofie a poruch plicní ventilace, u kterých je fibróza hlavním problémem,“ řekl Jeffrey Molkentin, hlavní autor studie a přírodovědec v Cincinnati Children's Hospital Medical Center. „Toto je třeba dále zkoumat, abychom zjistili, jak klinicky použitelné jsou naše zjištění.“
Naše tělo potřebuje určité množství této látky, ne příliš nízké, ale ani nadměrné, aby bylo schopné zahojit ránu. Jinak může její nadbytek způsobit zhutnění pojivových tkání (fibrózu), což povede k závažným komplikacím.
Pro určení bezpečné dávky proteinu budou odborníci potřebovat další klinické studie, aby našli ideální rovnováhu, která umožní použití této látky k terapeutickým účelům.
Před touto studií nebyl TRPC6 spojován s fibrózou, ačkoli vědci věděli, že se podílí na buněčných funkcích v ledvinách, kožních buňkách a hipokampálních neuronech v mozku.
Specialisté provedli svůj výzkum na hlodavcích. V důsledku působení proteinu TRPC6 se poškozené tkáně zvířat obnovily rychleji. Vědci ovlivnili TRPC6 buňky embryonálních fibroblastů myší, srdečních fibroblastů potkanů a fibroblastů lidské kůže. Pod vlivem proteinu se fibroblasty transformovaly na myofibroblasty, zatímco fibroblasty neinfikované TRPC6 zůstaly v původním stavu. U myší, jejichž těla neměla dostatek TRPC6, byly procesy hojení po zraněních pomalé a komplikované.