Lékařský expert článku
Nové publikace
Co jsou porodní anomálie?
Naposledy posuzováno: 04.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Anomálie porodní činnosti jsou naléhavým tématem moderního vědeckého i praktického porodnictví. Důležitost této problematiky je dána především skutečností, že tato patologie je jednou z hlavních příčin závažných komplikací u matky i dítěte. Je důležité poznamenat, že všechny biologické systémy se vyznačují nejen genetickou kontinuitou svých složek a jistotou struktury, ale také určitou stabilitou - schopností tuto strukturu udržovat a obnovovat při jejím narušení, tj. schopností regulace.
Všechny regulační procesy jsou prováděny v důsledku sil působících v daném systému. Biologická regulace je tedy vždy samoregulací.
Biologické systémy – buňka, mnohobuněčný organismus, populace, rasa, druh, poddruh – tvoří jednu řadu vzájemně propojených, hierarchicky podřízených jednotek.
Z hlediska teorie regulace biologických systémů se má za to, že živé organismy (jako otevřené systémy) by nemohly přežít v měnícím se prostředí, pokud by byly řízeny pouze homeostatickými mechanismy. Existuje vyšší úroveň regulace spojená s motivacemi, behaviorálními projevy, tato organismická úroveň regulace může významně modulovat hierarchicky podřízené systémy a úroveň přizpůsobení regulovaných systémů.
Legitimita takových procesů se vztahuje i na porodní akt - složitý fyziologický mnohočlánkový proces, který vzniká a končí v důsledku interakce mnoha tělesných systémů. Řada autorů však roli centrálního nervového systému v regulaci porodního aktu popírá. H. Knaus (1968) v článku o příčinách nástupu porodu, shrnujícím svou padesátiletou vědeckou práci o studiu příčin porodu, nabízí vlastní teorii hypertrofie děložních svalů a jejích elektrofyziologických charakteristik, závěrem uvádí, že „nástup porodu u lidí probíhá pouze v děloze a nemá žádné vnější hormonální vlivy“.
V dnešní době řada klinických lékařů a fyziologů zdůrazňuje myšlenku, že mezi orgány hladkého svalstva zaujímá děloha výjimečné místo díky své specifické funkci, rozdílům ve struktuře a reakci na různé faktory prostředí. Abychom pochopili zvláštnosti kontraktilní aktivity dělohy, je nutné znát strukturu, mechanismus excitace a kontrakce jednotlivých buněk a procesy buněčné samoregulace. Vzhledem k tomu, že počet faktorů působících na myometrium je velký, je nutné v první řadě najít obecné principy, které jsou základem aktivity buněk myometria.
Zajímavá je spontánní aktivita dělohy. Výskyt spontánní elektrické aktivity dělohy může být způsoben přítomností skupin aktivních buněk, tzv. pacemakerů myogenní povahy (pacemakerových buněk), jejichž excitace se přenáší mezibuněčnými cestami. Podle slavného badatele Marshalla se pacemakerové potenciály nacházejí ve všech částech myometria, a proto oblasti generování spontánního potenciálu nejsou lokalizovány ve specifických částech dělohy, ale mohou se pohybovat v rámci tkáně.
Alvarez a Caldeyro-Barcia zavedli dva typy zkratek:
- Typ I - „nízkointenzivní rytmické kontrakce“ od 1 do 3 kontrakcí za minutu u všech těhotných žen, počínaje 9. týdnem těhotenství až do data porodu;
- Typ II - „vysoce intenzivní arytmické kontrakce“ - jsou pociťovány jak palpací, tak i samotnou těhotnou ženou ve formě zhutnění (napětí) dělohy; objevují se sporadicky, bez specifického rytmu až do posledních 2 týdnů před začátkem porodu (do 38. týdne těhotenství).
Podle některých autorů se ve svalových buňkách myometria zdravého organismu od okamžiku pohlavní zralosti projevuje samovzrušující systém, určený poměrem pohlavních hormonů a biologicky aktivních látek zodpovědných za organizaci iontové rovnováhy potenciálu relativního klidu a akčních potenciálů. Vzorce projevů elektrofyziologických vlastností jsou určeny v genovém aparátu buňky a jsou standardní pro určité stavy organismu. Autoři v experimentálních studiích prokázali, že i za podmínek nasycení organismu progesteronem je možné vyvinout kontrakce a provést normální porod.
Je důležité zdůraznit, že rozdíl v hodnotách membránového potenciálu buněk děložního čípku a těla dělohy může vysvětlit odlišné chování těchto částí během porodu; v mechanismu regulace porodní činnosti, koordinaci funkcí různých částí dělohy, hraje důležitou roli mechanismus buněčné membrány.
Autoři při vysvětlování faktorů přispívajících k nástupu porodu naznačují, že fyziologická analýza kontraktilní aktivity dělohy během porodu dává důvod se domnívat, že kontrakce svalových buněk myometria během porodu není pro tento orgán novým jevem, ale charakterizuje obnovení přirozených vlastností těchto struktur, které byly dočasně potlačeny těhotenskými faktory. Dezinhibice kontraktilní funkce buněk myometria zahrnuje postupné, krok za krokem odstraňování inhibičních faktorů a obnovení přirozené funkce tohoto orgánu.
Charakteristickým rysem fyziologického porodu je zvýšení dynamiky děložní kontrakce a otevírání jejího děložního hrdla s velmi zřetelnou spontánní autoregulací tohoto procesu. Porod, tj. proces spontánních kontrakcí děložní svaloviny se samoregulačním systémem této funkce, probíhá za podmínky připravenosti orgánu k rozvoji tohoto procesu.
Někteří autoři, kteří uznávali roli nervového systému v porodním aktu, vysvětlovali nástup porodu tím, že předkládající část dráždí ganglion cervicale a tím vyvolává kontrakce. Sestupně předkládající část dráždí nové nervové elementy, což způsobuje další zesílení kontrakcí. Čím více nových nervových elementů je aktivováno, tím silnější je jejich podráždění a tím silnější jsou kontrakce. Když je hlavička v dolní části pánve, kontrakce dosahují největší síly, protože v této době jsou všechny nervové elementy pánve ve stavu excitace. Tato složitá dynamická spojení jsou vyjádřena v pracích moderních badatelů. N. S. Bakšev také uvádí, že mechanické protahování tkání děložního čípku a pochvy zesiluje kontrakce. Uvádí se také, že napětí plodového močového měchýře v oblasti cervikálního kanálu a průchod předkládající části těmito částmi genitálií stimuluje kontrakci myometria.
Stimulační mechanismus může zahrnovat vliv na hypotalamus prostřednictvím mechanoreceptorů dělohy podél míšních drah, zejména aktivaci neuronů v paraventrikulárních jádrech, které řídí uvolňování oxytocinu ze zadního laloku hypofýzy. Plodová voda spolu s membránami vajíčka významně ovlivňuje správný průběh dilatační periody. Její působení je dvojí: dynamické a čistě mechanické.
Dynamický účinek se podle A. Ya. Krassovského projevuje v tom, že plodový měchýř při kontaktu se spodním segmentem dělohy reflexně výrazně zvyšuje děložní kontrakce, čímž usnadňuje otevření děložního ústí. Mechanické působení spočívá v tom, že s nástupem porodních kontrakcí jeho spodní část pomocí plodové vody nejprve vyvíjí tlak na spodní segment dělohy a po natažení vstoupí do děložního ústí a klínovitě prochází a usnadňuje jeho otevření. S výtokem plodové vody se děložní kontrakce obvykle zesilují a dochází ke zrychlení normálního průběhu porodu. Autor zdůraznil, že předčasný výtok plodové vody sice zesiluje děložní kontrakce, ale zároveň kontrakce nabývají nepravidelného charakteru.
Řada nedávných podrobných studií se zabývala nepříznivými účinky časného protržení plodové vody na urychlení porodu. Podle Caldeyro-Barcii je časná amniotomie v Evropě a Latinské Americe velmi běžná. Z 26 000 porodů se spontánním nástupem kontrakcí byla časná amniotomie provedena u 20 %. Podle Niswandera a Schwarze má protržení plodové vody nepříznivý vliv na porod a stav plodu a novorozence. Předpokládá se, že umělé protržení plodové vody v rané fázi porodu není vědecky opodstatněné.
Dosud neexistují přesvědčivé údaje o odpovědnosti mozkové kůry nebo subkortikálních struktur autonomních center za spouštěcí mechanismus porodu. Autoři se domnívají, že porodní akt je dědičně podmíněn a podmíněn genetickým aparátem ženského organismu a plodu a v normálním průběhu se vždy projevuje určitým souborem reakcí dělohy a funkčních systémů rodící ženy. V tomto případě dochází k celkové kontrakci všech buněk hladkého svalstva nebo většiny z nich (porodní kontrakce), když poměr mezi estrogeny a progesteronem dosáhne optimální úrovně, což zajišťuje automatismus autoexcitace, synchronicitu buněčných kontrakcí a vysoký stupeň koordinace reakcí na látky s uterotonickým účinkem.
Při studiu fyziologie a klinického obrazu hormonální regulace dělohy se všechny biologické procesy v děloze dělí na 2 typy funkcí, které na sobě závisí:
- „pracovní systém“ – zodpovědný za kvantitativní a kvalitativní uspořádání kontraktilní kapacity myofibril a proteinů (struktur) – oblast, kterou se zabývají především biochemici;
- Funkční kruh „excitačního systému“ je mediátor – distributor nebo konzument ve vztahu ke kontraktilní aktivitě proteinů.
H. Jung prokázal tonický a fázový duální princip děložní kontrakce v experimentálních studiích provedených in situ a in vitro na bílých krysách Wistar, stejně jako na kočkách a králících, a na proužcích lidského děložního myometria získaných od těhotných žen. Jak je známo, během těhotenství je pozorován nárůst hmotnosti dělohy z 50 g na 1000 g. Nárůst objemu a hmotnosti dělohy je způsoben především její hypertrofií a hyperplazií. Pouze H. Knaus však nastolil otázku, zda velké zvýšení svalové síly během těhotenství, kterého lze dosáhnout 15-20násobným zvětšením každé jednotlivé svalové buňky, lze považovat za příčinu nástupu porodu. V elektrofyziologických studiích Csapa, Larkse, Junga a dalších autorů byla hlavní pozornost také zaměřena pouze na funkci buněčné membrány, přičemž se ignorovala hypertrofie děložních svalů postupující během těhotenství. Podle N. Knause je tato zjevná hypertrofie děložních svalů způsobena pouze placentárními estrogeny, nikoli progesteronem. Autor navíc v řadě prací dokazuje již čtyřicet let, jelikož funkčně významná hypertrofie se zvyšuje až do odmítnutí placenty. Tuto skutečnost lze podle autora vysvětlit následovně: za prvé, přesné sledování nárůstu hmotnosti březí lidské dělohy až do konce březosti má řadu obtíží, protože je sotva možné vážit březí dělohy měsíc po měsíci a navíc je růst březí dělohy ovlivněn velikostí plodu a jeho placenty. Existuje však experimentálně uspokojivá metoda pro řešení tohoto problému - použití sterilní dělohy s jednostrannou březostí u králíka (v jednom rohu). Za těchto podmínek zůstává prázdný roh používaný ke kontrole hmotnosti nezměněn na rozdíl od hmotnosti a velikosti plodu v březím rohu. Stimulací estrogenu zavedeného do krve roste prázdný roh stejným způsobem, jako roste lidská děloha pod hormonálním vlivem vajíčka ve vejcovodu. Vyloučením lokálního vlivu vajíčka na dělohu během březosti lze u jednoho rohu králíka zjistit, že prázdný roh začíná růst od 8. do 10. dne březosti a že nárůst jeho hmotnosti je opožděn až do začátku porodu. Díky těmto ideálním metodickým postupům se autorovi podařilo přesně prokázat, že hypertrofie děložních svalů během březosti postupuje, dokud dochází ke stimulačnímu růstu v důsledku estrogenního účinku, a s odmítnutím placenty hypertrofie dělohy ustává. Hypertrofie se zvyšuje až do začátku porodu, což je snadno pochopitelný důsledek rostoucího uvolňování estrogenů placentou před začátkem porodu, což bylo prokázáno četnými systematickými studiemi. Knaus však zdůrazňuje myšlenku, že estrogeny ve svém působení na dělohu,nebo přesněji jeho myometrium, jsou růstovým hormonem a nikoli prostředkem ke stimulaci porodu, takže nelze očekávat, že s jejich pomocí v děloze in vivo nebo in vitro lze po jejich použití dosáhnout přímého zvýšení její motility, což je zcela v souladu s klinickými pozorováními.
Předpokládá se, že rychlost excitačního výkonu, která zase určuje sílu svalové funkce, závisí na průřezu a délce svalového vlákna, tedy na horním povrchu buňky, což ovlivňuje excitační stav membránového potenciálu; zároveň na membránovém vodivostním odporu, který také odráží excitační stav membránového potenciálu, vodivostní odpor a membránový odpor, a také na průniku sodíku do buňky. Z těchto faktorů, které významně ovlivňují stupeň kontraktility děložního svalu (jeho sílu), je přesně známa velikost nárůstu buněk myometria 15–20krát, nicméně mnoho faktorů a parametrů jejich změny je stále neznámých, což také ovlivňuje rychlost excitačního vedení ve děložním svalu s postupujícím těhotenstvím v důsledku rostoucí hypertrofie dělohy a fyziologicky vysvětluje probíhající přechod stávajících konstantních kontrakcí během těhotenství k pravidelnému porodu.
Uznáním funkčního významu silné hypertrofie dělohy během těhotenství a s indikací, podmíněnou výsledky 1000násobného zrychlení vedení excitace kontraktilních elementů, je tedy problém nástupu porodu podle Knause u lidí vyřešen. Jako klinický důkaz autor uvádí metodu nástupu porodu podle Drew-Smytheho (1931), kdy se pomocí vodiče ve tvaru S o délce 35 cm provede téměř úplné odstranění plodové vody, čímž se zaznamená zkrácení myometrického vlákna a tím i zvětšení průřezu buňky. Vzhledem k tomu, že rychlost vedení excitace závisí na průměru vlákna, je poměrně snadné elektrofyziologicky vysvětlit klinický efekt ve výskytu děložních kontrakcí v klinice.
Autoregulační mechanoreceptorový membránový mechanismus je důležitý pro aktivitu buněk myometria. Buňky myometria kombinují vlastnosti kontraktilního a receptorového systému.
Morfologická struktura dělohy je taková, že hlavní objem v myometru je zaujat pojivovou tkání a buňky hladkého svalstva jsou v něm obsaženy v malých vrstvách. Proto i při silném protažení dělohy, ke kterému dochází na konci těhotenství, síť pojivové tkáně zřejmě chrání buňky hladkého svalstva před nadměrným protažením, díky čemuž si zachovávají vlastnosti mechanoreceptorů. Hlavním funkčním významem mechanoreceptorového mechanismu, jak se autorům zdá, je vytvoření optimálních podmínek pro generování akčních potenciálů, protože mírné protažení aplikované na buňky hladkého svalstva způsobuje depolarizaci jejich membrány, generování akčních potenciálů a kontrakci. Nelze vyloučit ani jiný způsob účinku prodlouženého protažení. Deformace buněčné membrány může vést ke zvýšení propustnosti iontů, aktivovat přenos iontů podél intracelulárních struktur a přímo ovlivnit kontraktilní proteiny buněk.
Z těchto údajů je zřejmé, že požadavek na zajištění vysoké spolehlivosti a automatiky funkce vedl v procesu evoluce k vytvoření některých specifických samoregulačních mechanismů, které odlišují chování myometrických buněk od všech ostatních buněk hladkého svalstva a srdce.