Faktory ukončení těhotenství

Mezi faktory ukončení těhotenství zaujímají velké místo těhotenské komplikace: toxikóza ve druhé polovině těhotenství, abnormality úponu placenty, předčasné odloučení placenty, abnormální poloha plodu. Z prenatálních krvácení jsou nejvýznamnější krvácení spojená s placenta previa a odloučením placenty u normálně umístěné placenty, protože jsou doprovázena vysokou perinatální úmrtností a představují nebezpečí pro život ženy. Příčiny placenta previa nebo jejího úponu v dolních částech nelze považovat za plně objasněné.

V posledních letech se objevily údaje, které nám umožňují zaujmout nový přístup k řešení problému prevence této nebezpečné porodnické patologie.

V běžné populaci je výskyt placenta previa 0,01-0,39 %. Podle výzkumů je v prvním trimestru těhotenství u 17 % žen s habituálním potratem různého původu ultrazvukem diagnostikována placenta previa. Během těhotenství je ve většině případů pozorována „migrace“ placenty, která obvykle končí v 16.-24. týdnu těhotenství.

U 2,2 % žen však zůstává placenta previa stabilní. U 65 % žen s chorion previí mimo těhotenství se vyskytly výrazné hormonální a anatomické poruchy: neúplná luteální fáze, hyperandrogenismus, genitální infantilismus, chronická endometritida, intrauterinní srůsty. Malformace dělohy byly zjištěny u 7,7 % žen. V 7,8 % případů bylo první těhotenství pozorováno po dlouhodobé léčbě hormonální neplodnosti.

Průběh těhotenství u 80 % žen s prezentací rozvětveného chorionu byl charakterizován častým krvácením bez známek zvýšené kontraktilní aktivity dělohy.

Jak placenta „migrovala“, krvácení ustalo. U žen se stabilní placenta previa se však krvácení periodicky obnovovalo ve všech fázích těhotenství. U 40 % z nich byla zaznamenána anémie různého stupně závažnosti.

Vzhledem k tomu, že u těhotných žen s potratem je často zjištěna chorion/placenta previa, je nutné v rámci přípravy na těhotenství provádět patogeneticky odůvodněnou rehabilitační terapii mimo těhotenství.

V prvním trimestru, pokud je zjištěna prezentace rozvětveného chorionu, je nutné provést dynamické sledování pomocí ultrazvuku a zabránit placentární insuficienci. Při absenci fenoménu „migrace“ placenty a její stabilní prezentaci je nutné s pacientkou prodiskutovat režim, možnost rychlé hospitalizace v případě krvácení, možnost pobytu v nemocnici atd.

Nelze říci, že by problém předčasného odchlípení normálně umístěné placenty nezaujal výzkumníky. Mnoho aspektů tohoto problému však zůstává nevyřešených nebo kontroverzních kvůli protichůdným názorům na mnoho otázek této závažné patologie.

Existují protichůdné informace o vlivu oblasti placenty oddělené od stěny dělohy na stav plodu, o strukturálních a morfofunkčních změnách a o interpretaci dat.

Názory na povahu změn myometria u této patologie jsou kontroverzní. Frekvence této patologie v populaci kolísá od 0,09 do 0,81 %. Je třeba poznamenat, že příčinu odchlípení placenty může být velmi obtížné stanovit. Analýza dat ukázala, že u 15,5 % žen došlo k odchlípení během toxikózy ve druhé polovině těhotenství nebo hypertenze jiného původu. Zbytek měl polyhydramnion, vícečetné těhotenství, anémii a pozdní amniotomii. U 17,2 % těhotných žen nebylo možné identifikovat ani dokonce naznačit příčinu této patologie. U 31,7 % žen došlo k odchlípení během předčasného porodu, u 50 % předcházelo začátku porodu. U 18,3 % žen s odchlípením placenty nebyly později pozorovány žádné známky porodu.

Anomálie samotné placenty (placenta circumvaelate, placenta marginata) jsou tradičně spojovány s předčasnou ztrátou těhotenství.

Anomálie hemochoriální placenty ne vždy doprovázejí chromozomální patologii plodu. Předpokládá se, že takové komplikace těhotenství, jako je eklampsie, intrauterinní růstová retardace a časté odloučení placenty, jsou patogeneticky spojeny jediným mechanismem - anomálií placenty v důsledku omezení hloubky invaze. V místě kontaktu placenty s dělohou existují faktory, které růst zvyšují nebo omezují, existuje velmi jemná rovnováha cytokinů, která řídí hloubku invaze. Th2, cytokiny a růstové faktory, jako je kolonie stimulující růstový faktor 1 (CSF-1) a il-3, zvyšují invazi trofoblastů, zatímco Th1 cytokiny ji omezují (prostřednictvím il-12, TGF-β). Makrofágy hrají v tomto procesu regulační roli a omezují působení il-10 a γ-IFN. Placenta je vyvíjející se orgán během prvního trimestru a pokud je rovnováha cytokinů narušena ve prospěch faktorů, jako je il-12, 1TGF-β, γ-IFN, pak tyto poruchy omezují invazi trofoblastů, zatímco normální vývoj trofoblastu do spirálních tepen je narušen a intervilózní prostor se správně nevytvoří. Pokud je invaze neúplná, zvýšený tlak v mateřských spirálních tepnách může narušit tenkou vrstvu trofoblastu. Pokud se odchlípení zvětší, těhotenství bude ztraceno. Pokud je odchlípení částečné, následně se vyvine placentární insuficience s intrauterinní růstovou retardací a těhotenskou hypertenzí.

Apoptóza v placentě se zvyšuje s vývojem placenty a může hrát roli v jejím vývoji a stárnutí. Předčasná indukce apoptózy může přispívat k placentární dysfunkci a následnému potratu. Ve studiích placent žen se spontánním a indukovaným potratem bylo zjištěno významné snížení proteinů, které inhibují apoptózu. Předpokládá se, že abnormality v produkci placentárních proteinů mohou vést k časné apoptóze a potratu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]