Faktory potratu

Mezi těhotenskými terminačními faktory trpí komplikace těhotenství velkým místem: těhotenství druhé poloviny těhotenství, anomálie placentární nástavby, předčasné přerušení placenty, nesprávná poloha plodu. Z prenatálních hemoragií je nejdůležitější krvácení spojené s placentou previa a abrupcí normálně umístěné placenty, protože jsou doprovázeny vysokou perinatální mortalitou a jsou nebezpečné pro život ženy. Příčiny výskytu placenty nebo připojení v dolních částech nelze považovat za plně studované.

V posledních letech se objevily data, které umožňují nový přístup k řešení problému prevence této nebezpečné porodnické patologie.

V obecné populaci je prevalence placenty 0,01-0,39%. Podle výzkumu v prvním trimestru těhotenství u 17% žen s obvyklým potratem různého původu s ultrazvukem bylo zjištěno předlozené rozvětvené choriony nebo placenty. Během vývoje těhotenství ve většině případů dochází k "migraci" placenty, která obvykle končí v 16-24 týdnech těhotenství.

Avšak u 2,2% žen zůstává placenta previa stabilní. 65% žen s Previa choriových mimo těhotenství byly vyjádřeny hormonální, anatomické abnormality: vadné luteální fáze, hyperandrogenismus, genitální infantilismus, chronická endometritis, nitroděložní srůsty. Malformace dělohy byly detekovány u 7,7% žen. V 7,8% případů bylo pozorováno první těhotenství po prodloužené léčbě neplodnosti hormonální degenerací.

Průběh těhotenství u 80% žen s prezentací větvení chorion byl charakterizován častým krvácením bez známky zvýšení kontraktilní aktivity dělohy.

Protože "migrace" placenty přestala krvácet. U žen se stabilní prezentací placenty se však krvácení opakovalo ve všech stádiích vývoje těhotenství. U 40% z nich je zaznamenána anémie s různou závažností.

Vzhledem k tomu, že u těhotných žen s potraty je často zjištěna prezentace chorionu / placenty, je nutné provést patogeneticky odůvodněnou rehabilitační terapii pro přípravu těhotenství mimo těhotenství.

V prvním trimestru je v případě prezentace prezentace rozvětveného chorionu nutné provést dynamické sledování pomocí ultrazvuku a prevenci placentární insuficience. V nepřítomnosti jevů „migrace“ placenty, s jeho stabilní previa by měl být projednán s pacientem na režim, možnost rychlého hospitalizace, pokud dojde ke krvácení, možnost pobytu v nemocnici, atd.

Nelze říci, že problém předčasného oddělení běžně umístěné placenty nepřitahuje výzkumníky. Nicméně mnoho aspektů tohoto problému zůstává nevyřešeno nebo kontroverzní vzhledem k protichůdným názorům na mnoho otázek této těžké patologie.

Existují konfliktní informace o vlivu plodu na plochu placenty oddělené od stěny dělohy, na strukturální a morfofunkční změny a také na interpretaci dat.

Disponibilní názory na povahu změny myometria v této patologii. Frekvence této patologie v populaci se pohybuje od 0,09 do 0,81%. Je třeba poznamenat, že důvod oddělení může být velmi obtížné. Analýza údajů ukázala, že 15,5% žen mělo abstinenci s toxikózou druhé poloviny těhotenství nebo hypertenzí s jinou genezí. Zbytek poznamenal polyhydramnios, mnohočetné těhotenství, anemii, pozdní amniotomii. U 17,2% těhotných žen nebylo možné identifikovat nebo dokonce naznačit příčinu této patologie. U 31,7% žen došlo k odloučení v předčasném porodu, u 50% předcházelo vzniku porodu. U 18,3% žen s přerušením placenty nebyly v budoucnu žádné známky práce.

Anomálie samotné placenty (placenta circumvaelate, placenta marginata) jsou tradičně spojeny s předčasnou ztrátou těhotenství.

Anomálie gemohorialnoy placenta nemusí vždy doprovázet plodu chromozomální abnormality. Předpokládá se, že takový jako komplikace těhotenství eklampsie, nitroděložní retardace růstu a časté Abruptio placenty spojenou patogeneticky jednotného mechanismu - placenta anomálie vzhledem k omezenému hloubkou invaze. Umístění placenty v kontaktu s dělohy, jsou faktory, které zvyšují nebo omezují růst, je velmi jemná rovnováha cytokinů, který řídí hloubku invaze. Th2 cytokiny a růstové faktory, jako je koloniestimulruyuschy růstového faktoru 1 (CSF-1) a IL-3 zvýšit invazi trofoblastu, zatímco cytokiny Th1 omezit jeho (prostřednictvím IL-12, TGF-p. Makrofágy hrají regulační roli v tomto procesu, omezující působení IL-10 a IFN-placenta -. Vyvíjí tělo během i trimestru a pokud narušena rovnováha cytokinů na faktorech, jako je například IL-12, 1TGF-P, y-IFN, tyto poruchy omezují invazi trofoblastu, s tento rozbíjí normální vývoj trofoblastu a spirálních arterií nemají správný tvar intervillous prostor. Pokud je vadný invaze, zvýšený tlak v spirálních arterií mateřských může interferovat s tenkou vrstvou trofoblastu. Je-li odstup zdokonalení bude těhotenství se ztratí. Je-li odstup je částečný, dále placentární nedostatečnosti vyvíjí s nitroděložní retardace růstu a hypertenze vyvolané těhotenstvím.

Apoptóza v placentě se zvyšuje, jak se vyvíjí a případně hraje roli ve svém vývoji a stárnutí. Předčasná indukce apoptózy může přispět k placentální dysfunkci a v důsledku toho ke ztrátě těhotenství. Ve studii placenty u žen se spontánním potratem a indukovaným byl nalezen významný pokles bílkovin inhibujících apoptózu. Předpokládá se, že narušená produkce proteinů placenty může vést k časnému vývoji apoptózy a potratů.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]