Bublinová forma červeného plochého lichenu jako příčina alopecie

Bublinová forma lichen lichen (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892, lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Bublinová forma červeného plochého lichenu (PFCF) se týká vzácných forem dermatózy (2-4% všech případů této nemoci). Ženy jsou častěji postiženy po dosažení věku 50 let; Bubliny se obvykle vyskytují s rychlou exacerbací červených plochých lišejníků, doprovázené zvýšeným svěděním a jsou stadia různého trvání vývoje této dermatózy.

Symptomy

Na povrchu typických papulí a plak, méně často - v jejich blízkosti se objevují napjaté malé a velké bubliny se serózním nebo serózním krvavým obsahem. Častěji vznikají v malém množství; Tlustá pneumatika umožňuje, aby bubliny nebyly dlouhou dobu otevřeny. Bullosa na obvodu elementů, které vyplynuly z papuly a plaky, je infiltrace zóna, která je charakteristická pro papulární prvků planus. Typicky polymorfní vyrážka, a připomínají společné cystické prvky různých velikostí, jsou uvedeny typické lichen planus papuly na kůži, sliznici dutiny ústní, a někdy i na genitáliích. V průběhu vývoje kavitárních prvků se na kůži, serózní a hemoragické kůry někdy vytvářejí erozivní a ulcerativní léze. V některých případech zůstávají místa pigmentovaných atrofií nebo ohnisky připomínající antedoderm. Cystické léze spíše zřídka vyskytují v izolaci v nohou, nohou, ústní sliznice, chlupatý pokožku hlavy a další. Někdy jsou převládající v klinických projevů, což značně komplikuje diagnózu tohoto vzácná forma planus. Při lokalizovaných bulózních prvcích na pokožce hlavy se objevují ložiska atrofické alopecie nebo stav pseudophelály. Podle některých autorů je více než 40 pacientů s projevem vesikálně nebo erozivní formy červených plochých lichenů postiženo skalpem. Zdá se, že tento podíl nadhodnocujeme. Kombinace bulózních erupcí, typických papulek z červených plochých lichenů a pseudopovin je zpravidla projevem stejné nemoci. Plicní forma červeného zploštělého průjemu může být pozorována s toxemií nebo paraneoplázou.

Někteří cizí dermatologové rozlišují mezi bulózními a pemfigoidními formami této dermatózy. Až donedávna byly klinicky i histologicky rozlišovány a v posledních letech i imunoelektronovou mikroskopií a imunofluorescencí. U bulózní formy červené ploché lichenové vyrážky, obvykle krátkodobé, je výskyt puchýřů na typických lézích nebo vedle nich způsoben výraznou vakuolární degenerací buněk bazální vrstvy. Subepidermální puchýře jsou kombinovány se změnami charakteristickými pro červené ploché licheny. Přímá a nepřímá imunofluorescence je negativní.

S pemfigoidní formou červených plochých lichenů se objevuje tendence k akutnímu výskytu a rychlé generalizaci typických vyrážky, následované náhlými velkými bublinami na postižené a zdravé kůži. Někdy se puchýře mohou objevit pouze na ohniskách typického červeného plochého lichenu. Při pemfigoidní formě této dermatózy je histologicky zjištěn subepidermální močový měchýř, ale bez charakteristických znaků červeného plochého lichenu.

Imunologický výzkum

V přímé imunofluorescence na kryostatových řezech postiženého a okolní krbu kůže vykazují lineární nanášecí zóny v bazální membráně imunoglobulinu G a doplňují C3 frakce. To vede k vytvoření velké bubliny jako v bulózní pemfigoid. Při imuno-elektoronomikroskopii vykazují ukládání stejného imunoglobulinu G a P-3 v základně komplementu močového měchýře, ale ne v jeho pneumatiky, jak je v bulózní pemfigoid. To je způsobeno tím, že když je pemfigoidnoy forma planus bazální membrány štípané, a proto depozice imunoglobulinu G, a C-3 doplněk vysledovat pouze ve spodní části močového měchýře, což není typické pro bulózní pemfigoid.

Při imunoblotování byly nalezeny antigeny o molekulové hmotnosti 180 kD a 200 kD, které jsou analogické antigenům bazální membrány s bulózním pemfigoidem. Na základě toho individuální dermatologové navrhují možnou kombinaci červeného plochého lichenu a bulózního pemfigoidu u pacientů s pemfigoidní formou červených plochých lichenů. Podle jiných studií jsou bazální membránové antigeny s pemfigoidní formou této dermatózy a bulózního pemfigoidu odlišné. Jeden názor na tuto otázku tak ještě nebyl vytvořen; je nutný další výzkum.

Gistopatologie

U bulózní formy červených plochých lichenů je charakteristické vytvoření subepidermálních trhlin nebo poměrně velké dutiny a výrazná vakuolární degenerace buněk bazální vrstvy. V dermis jsou změny, které jsou charakteristické pro typické nebo atrofické lichen planus: pásovitého, často perivaskulární infiltrát lymfocytů s příměsí velkého počtu histiocyty. Infiltrace buňky těsně přiléhá k epidermis a má ostrý, páskovitý dolní okraj. Ve starých vyrážkách v epidermis se projevují atrofické projevy, výrůstky jsou vyhlazeny, ačkoli hyperkeratóza a granulóza jsou téměř vždy přítomny. Infiltrace v dermis je méně hustá, zvyšuje se počet histiocytů a fibroblastů, pojivová tkáň se stává sklerotickou.

Diagnostika

Cystická forma planus odlišit od dermatóz, u kterého protipožární trysky prvkem je bublina: pemphigus vulgaris, bulózní pemfigoid, erythema multiforme, lichen sclerosus pemfigoidnoy forma, herpetiformní dermatitida, toksidermii bullosa. Přítomnost, spolu s velkými a malými bublinkami, typické polygonální papuly, zánětlivý infiltrát oblastí na okraji jednotlivých bublin, absence příznaků hranice odpojení epidermis, v nepřítomnosti stěrů akantolytické pemfigus buňkách a které jsou typické pro lichen planus histologické změny obvykle umožňují, aby správné diagnózy. Diagnostické problémy mohou nastat v ojedinělých izolovaných bullosa projevy nejsou doprovázeny typickými prvky lichen planus.

[1], [2], [3]

Léčba

Atrofické formy červených plochých lichenů jsou vzácné druhy dermatózy a obvykle se vyskytují chronicky, opakují se řadu let. Při lokalizaci na pokožce hlavy se objevují ložiska atrofické alopecie nebo stav pseudophelály. Tyto formy se často projevují jako odolné vůči terapii, proto se často vyžadují opakované léčebné postupy.

Pacient s vývojem atrofické alopecie by měl být vyšetřen k ověření diagnózy. Je důležité, aby pečlivě zkoumat historii této nemoci, dávat pozor na případné zahájení internetového spojení nebo zhoršit dermatóza se užívání léků. V posledních letech jsme se hromadí mnoho detailů, které potvrzují možnost vyrážky připomínající lichen planus nebo identické s ní, způsobené příjmem řady léků. Mezi ně patří beta-blokátory, furosemid, acyklovir, tetracyklin, isoniazid, chlorpropamid, a mnoho dalších, včetně léky proti malárii, které jsou často předepsány pacientům k léčbě lichen planus. Z tohoto důvodu je vhodné v první řadě eliminovat léky, po kterých dochází k zhoršení dermatitida - zvýšená svědění, vzhled čerstvého Lichenoidní, někdy buloznyh vyrážka. Účinnost mnoha léků, které jsou vhodné pro léčbu pacientů s lichen planus není kriticky zhodnotil a osvědčené ve srovnávacích studií. To platí v první řadě na antibiotika se širokým spektrem účinku, griseofulvin, ftivazidu, vitaminy skupiny A, B, D, E, PP, imunomodulátory a kol. Odhad obtížnosti a účinnosti spočívá v tom, že ve většině případů konvenční forma planus nezávisle vymizí v příštím roce nebo dvou letech. Nemůžete také vyloučit vliv návrhu na zvracení dermatózy. V případě běžné, atypický, dlouho tekoucí formy lichen planus, které zahrnují folikulární a atrofické jeho varianty, výše uvedené léky obvykle nemají výrazně terapeutický účinek. Nejčastěji se odůvodňuje očekávání použití 4-Aminochinolin (hingamina, delagila, rezohina nebo Plaquenil), glukokortikoidní hormony, retinoidy (neotigazon nebo roakkutana) a PUVA terapie se současným přiřazení uvnitř fotosenzibilizátoru. U některých pacientů s významnými prevalence projevy planus a odolnosti proti vlivům léčiv uvedených výše mohou být použity cyklofosfamid nebo cyklosporin A (Sandimmun Neoral,), které mají imunosupresivní účinek. Tyto léky mohou způsobit dlouhodobé remisi onemocnění v případech, kdy glukokortikoid hormonální léčba byla neúčinná nebo její chování bylo nemožné. Jako pomocný prostředek pro zpracování se používá také stav antihistaminik, které mají anticholinergní účinek (gidroksitsin nebo Atarax) nebo blokující adrenergní receptory (promethazin, nebo promethazinu).

Při léčbě pacientů s folikulárním forma planus příznivých deriváty 4-aminochinolinu, chlorochin kombinační terapii s nízkými dávkami kortikosteroidů hormonu (obvykle prednisonu nebo methylprednisolon) a retinoidů. U pacientů s atrofické lichen planus jmenovat 4-aminochinolin, malé dávky steroidní hormon, nebo jejich kombinace. Při bulózní formě dermatózy je nejrychlejší terapeutický účinek obvykle dán průměrnými dávkami glukokortikosteroidního hormonu.

Při volbě metody léčby pacienta s určitou formou červeného plochého lichenu musí lékař pečlivě porovnat skutečný přínos a možné poškození nadcházející léčby. Účel aminochinolin deriváty na základě jejich mírné imunosupresivní účinek, schopnost inhibovat syntézu nukleových kyselin prostaglandinů a chemotaxe leukocytů, stabilizovat lysozomální membrány.

Kontraindikace pro podávání aminochinolinových léků jsou. Porucha jater nebo ledvin, těhotenství a kojení, léze kardiovaskulárního systému s poruchou srdečního rytmu, onemocnění krve a leukopenie, těžký diabetes mellitus, zvýšená citlivost na léčiva. Před začátkem léčby aminochinolin deriváty je třeba vyšetřovat klinická analýza krve a moči za účelem stanovení hladiny jaterních enzymů (aspartátaminotransferáza a alaninaminotransferáza AST, ALT), pro zajištění běžného močoviny v krvi pacienta, kreatinin a bilirubin. První vyšetření oftalmológa je také důležité. Během léčby by měla být monitorována formule krvi měsíčně, jednou za tři měsíce - jaterních enzymů každých 4-6 měsíců - stav orgánu zraku.

Existují různé schémata pro použití derivátů aminochinolinu. Použijte kurz nebo kontinuální léčbu. Tak, chlorochin difosfát (hingamin, delagil, rezohin) sulfát nebo hydroxychlorochin (Plaquenil často předepisují kurzy 7-10 dnů v 1 tabletě (0,25 nebo 0,2), 2 krát denně po jídle periodicky mezi nimi 3-5 dnů. Je-li to nezbytné, 3-5 průběhy terapie (60-100 tablety). V kontinuální léčbě jednoho z derivátů aminochinolin podávaných denně po dobu 1 (nebo 2) tablety po dobu 1-2 měsíců. Lékař by měl zvážit možné nepříznivé důsledky plynoucí během léčby léky obsahujícími aminoskupinu, chinolin ze strany nervového systému, gastrointestinálního traktu ary traktu, periferní krev složení, srdeční sval, orgán zraku a kůže. Může se poruchy spánku, hučení v uších, bolest hlavy, závratě, záchvaty, psychózy, jsou zřídka projevy připomínající myasthenia gravis, ale s méně závažnou svalovou slabostí. V dlouhodobém recepce aminochinolinu léky jsou možné jaterní dysfunkce, nevolnost, zvracení, bolesti břicha, oftalmologické onemocnění se může projevovat pokles zrakové ostrosti, dvojité objekty, nevratnému retinopatie. Častěji během prvních 3 měsíců léčby se objevuje leukopenie. Existuje dystrofické změny v myokardu s poruchou srdečního rytmu (změny EKG, T vlny). Možná fotosenzitivita kůže, modravá pigmentace obličeje, patra, přední plochy nohou, nehtová lůžka. Orechy mají někdy šedivé vlasy na hlavě, bradě a obočí. Vzácná příležitost k rozvoji lékové reakce, kopřivka nebo Lichenoidní projevuje vyrážka, ještě méně - toxická epidermální nekrolýza; možná exacerbace psoriázy.

Atrofické formy červených plochých lichenů nepředstavují nebezpečí pro život pacientů. Rozvíjející se stav pseudopleté je pouze kosmetická vada. V tomto ohledu se ve spektru terapeutických účinků glukokortikoidů, navzdory vysoké účinnosti, by neměl být používán jako lék první volby. Ano, s významným rozšířením vyrážky, kromě pseudophelpsů, je důležitost pacientů se středně vysokými a vysokými dávkami GKSG neopodstatněná. Dlouhodobé užívání těchto léků přináší pacientům větší újmu než dobrou. V některých případech, při absenci kontraindikací, lze předepsat nízké dávky steroidních hormonů po 4-6 týdnech s postupným zrušením. Glukokortikosteroidní hormony vykazují na pokožce protizánětlivé imunosupresivní a antiproliferační účinky. Mají výrazný vazokonstrikční účinek, snižují syntézu prostaglandinů, inhibují migraci neutrofilů do zánětlivého ložiska, a jejich fagocytární schopnost inhibovat aktivitu fibroblastů, což může vést k omezení v sklerotických procesů pokožky. Jejich imunosupresivní účinek se projevuje: potlačení T-lymfocytů odpovědných za buněčnou reakci, snížení jejich počtu a počet cirkulujících monocytů, inhibice T-lymfocytů a makrofágů, inhibici tvorby imunitních komplexů a komplementu. Kortikosteroidy inhibují syntézu deoxyribonukleové kyseliny v kůži, mají antianabolický a atropogenní účinek.

Kontraindikace použití steroidních hormonů jsou: žaludeční vřed a 12 duodenální vřed, ezofagitida, gastritida giperatsidnom, diabetes, akutní psychózy, Cushingův syndrom, infekce kůže a vnitřních orgánů (pyoderma, abscesy, osteomyelitidy, tromboflebitida, herpes simplex a šindele, houbové choroby, tuberkulóza, cholecystitida, pyelonefritida a kol.), hypertenze, dysmenorrhea, přítomnost šedý zákal, pankreatitis, obezitu, závažných degenerativních změn v srdci a stav po infarktu Myoko RDA, osteoporóza. Dlouhodobé užívání kortikosteroidů mohou děti dysplazie, osifikace proces, zpoždění puberty.

V 80. Letech rozšířená získané v dermatologické praxi „Presotsil“ 1 tablety, která obsahuje delagila 0,04 g, 0,75 mg prednisolonu a 0,2 g kyseliny acetylsalicylové. Kombinace malárii lék s nízkými dávkami kortikosteroidů hormonu dobře tolerovaných planus a zvyšuje terapeutický účinek každého léčiva. Kombinace kortikosteroidů s kyselinou acetylsalicylovou ukázaly jako zbytečné, protože jejich současné použití, takže snižuje kyseliny acetylsalicylové v krvi, jeho koncentrace je nižší terapeutické. Pokud je to nutné, v nepřítomnosti kontraindikací vhodné provádět kombinované léčby chlorochin difosfát (nebo hydroxychlorochin sulfát) a prednisolonu (nebo methylprednisolon) podle následujícího schématu. Přiřazení 1 tabletu chlorochin-difosfátu (hingamina, delagila, rezohina) denně po dobu 5-6 týdnů tablety prednisonu 1 (0,005 g) ráno po jídle, po dobu 2 týdnů, pak - 1/2 tablety ráno jako prednisolon a 2 týdny 1/4 tablet - 2 další týdny. Doporučená dávka chlorochinu Diphosphate a prednisolonu odpovídá 6 tabletům Presocil. Obvykle tento způsob užívání léků nezpůsobuje komplikace. Více je také možné jemnější kombinovaného léčebného režimu, kdy chlorochin difosfát předepsat kurzy 1 tableta denně po dobu 7-10 dnů v intervalech mezi cykly 3-5 dní na pozadí nepřetržitého příjmu prednisolonu v dávce 0,005 (tabulka 1)., Která se postupně snižuje polovina každé 2 týdny (1 / 2-1 / 4-0). Po zrušení takové kombinované léčby je vhodné přiřadit glycyram 2 tablety 3-4 krát denně 30 minut před jídlem po dobu 2-4 týdnů (1 tableta obsahuje 0,05 g monosubstituovaného soli glitsirrizinsvoy kyseliny amonné extrahované z kořene lékořice). Glitsiram má mírný stimulační účinek na nadledvinovou kůru, a proto má nějaký protizánětlivý účinek. Glitsira je kontraindikována v případech organického poškození srdce, poškození funkce jater a ledvin.

Syntetické deriváty vitaminu A (aromatické retinoidy jsou ve společném folikulárního lichen s lézemi pokožky hlavy. Acitretin (neotigazon) izotretinon (isotretinoin, 13-cis-retinová kyselina) a etretinát (tigazon) se antikeratoticheskoe účinek je výraznější, pokud jsou vyjádřeny jako hyperkeratóza jedním z projevů dermatos. Je to v důsledku snížení adheze mezi nadrženýma buňkami. Retinoidy také inhibici proliferace buněk, zejména v spinosum vrstvě epidermis, růstu retard nádory stimulují syntézu kolagenu a zvýšení produkce glikozoaminoglikanov, protizánětlivý účinek. Na rozdíl od jiných retinoidní isotretinoin (isotretinoin) snižuje velikost mazových žláz a inhibuje jejich sekreci, inhibuje hyperkeratóza výhodně v vlasového folikulu a chemotaxe neutrofilů. Kontraindikací pro použití retinoidů jsou těhotenství , laktace, porucha funkce jater nebo ledvin, zvýšené hladiny triglyceridů a cholesterolu, zánětlivá onemocnění udochno traktu (gastritida, vředové choroby, žlučníku, kolitida, atd), obezita, diabetes, těžkých, hypervitaminózy A, současné použití tetracykliny, NIZORAL nebo methotrexát, přecitlivělosti na léčiva. Retinoidy jsou teratogenní (nejsou mutagenní) akce, takže se mladé ženy, které mohou být přiřazeny pouze na dobu nezbytně určité indikace po vysvětlení pacienta důsledky účinky na plod (dysmorfie syndrom) a nutností zabránit otěhotnění v průběhu a po ukončení léčby.

Léčba je zahájena ve 2. - 3. Den příští menstruace a strávit další 4 týdny cyklu. Kromě antikoncepce se provádí těhotenský test. Při léčbě etretinátem (tigazonem) nebo akitretinem (neotigazonem) je nutné předejít těhotenství nejméně po 2 letech po jejich vysazení. To je způsobeno tím, že při léčbě akitretinem existuje nebezpečí, že se v krevním séru objeví nejen acitretin, ale také etretinát. Délka potřebné antikoncepce by proto měla být stejná jako u léčby etretinátem. Zrušení izotretinoinu (roaccutanu) může být zabráněno těhotenství nejméně 1-2 měsíce.

Acitretin (neotigazon) je aktivní metabolit etretinátu (tigazon) a má stejné indikace a kontraindikace. V posledních letech se vyhnal z klinické praxe etretinátu, protože je výrazně rychleji vylučován z těla a nekumulován v tkáních. Počáteční dávka akitretinu u dospělých je 20-30 mg (v kapslích 10 a 20 mg) po dobu 2 až 4 týdnů, pak může být v případě potřeby dávka postupně zvyšována a přidáním 10 mg týdně do maximální dávky 50-75 mg den.

Počáteční dávka izotretinoinu (roakutanu) se stanoví z výpočtu 0,5 mg léčiva na 1 kg tělesné hmotnosti. Začněte léčbu obvykle malou dávkou (20 mg, 10 mg x 2krát denně během jídla), pak se postupně zvyšuje, aby se dosáhlo výrazného klinického účinku (s maximálním množstvím léku denně 40-60-70 mg). Po 4 týdnech léčby se pacient převede na udržovací dávku izotretinoinu, počítáno na 0,1-0,3 mg léčiva na 1 kg tělesné hmotnosti. Celková délka léčby obvykle nepřesahuje 12-16 týdnů. Po zrušení léku pokračuje po dobu 4-5 měsíců.

Etretinat (tigazon) - první lék ze skupiny aromatických retinoidů, zavedený do klinické praxe v roce 1975; V současné době je zřídka používán v souvislosti s syntézou svého aktivního metabolitu - acitretin (neotigazon), který není kumulován v tkáních a méně často vede k nežádoucím jevům. Léčba etretinátem začíná dávkou 10-25 mg v kapslích a postupně se týdenní dávka zvyšuje na maximální hodnotu na základě výpočtu 1 mg léčiva na kg tělesné hmotnosti, ale ne více než 75 mg denně. Po dosažení klinického účinku se doporučuje snížit denní dávku etretinátu přibližně dvakrát (z výpočtu 0,3-0,5 mg / kg tělesné hmotnosti). Je také možné okamžitě zahájit léčbu nízkými denními dávkami léčiva (0,5 mg / kg).

Během léčby retinoidy se musí kontrolovat měsíční obsah celkového cholesterolu a triglyceridů, alaninaminotransferázy a aspartátaminotransferázy Galt (ACT), alkalická fosfatáza, prozkoumat formule krvi. S nárůstem nad normy kteréhokoliv z těchto biochemických parametrů nebo vzhledu neutropenie, trombocytopenie, anemie, zvýšení ESR, pokud by k přerušení léčby k normalizaci těchto ukazatelů. Pacienti s chorobami, které jsou rizikové faktory pro léčbu retinoidy, že je nutné snížit denní dávku, doporučit vhodnou stravu (obezity), zakázat příjem alkoholu (k dosažení porozumění nemocné nutnosti vzdát se alkoholu!). Spolu s retinoidy by neměly být podávány vitaminy A a tetracykliny. Pokud se vyskytnou známky zvýšeného nitrolebního tlaku (bolesti hlavy, zhoršení zraku, necitlivost končetin apod.), By měly být retinoidy vyřazeny.

Při léčbě retinoidů by se kontaktní čočky neměly používat. Vzhledem k tomu, že izotretinoin po mnoho týdnů může někdy vést k hirsutismu a ztenčení vlasů. Retinitis nežádoucí účinek je velmi flexibilní a v podstatě odpovídá projevy hypovitaminóza A. Za prvé, téměř každý pacient vaskulitida a suché sliznice úst, nosu a očí. Skarlatiniformní možné odtržení rohové vrstvy na dlaních a chodidlech, peeling, ztenčení kůže a zvýšení její zranitelnost, někdy - svědění, zánět nehtového lůžka, blefarokonyunktivit, krvácení z nosu. Po ukončení léčby tyto jevy rychle procházejí.

Po dlouhém příjmu retinoidů může být ztráta vlasů zvýšena, růst a struktura hřebíků se mohou změnit (dystrofie, onycholýza). Zřídka může dojít k pigmentaci kůže, růstu vlasů a praskání. Často pozorovaná bolest svalů a kloubů. Po dlouhodobém podávání velkých dávek retinoidů je popsána hyperostóza, osteoporóza, ztenčení kostí, kalcifikace šlach a vazů (kalcifikace v šlachách). Tyto podobné účinky retinoidů se vyvinou zřídka, jsou nepředvídatelné a po přerušení léčby pomalu zmizí. U dětí byla pozorována předčasná osifikace epifýzových kostí. Proto je žádoucí radiologická kontrola páteře, dlouhých tubulárních kostí, kloubů rukou a nohou. V hemogramu dochází ke změnám: anémie, neutropenie, trombocytopenie, zvýšená ESR. Riziko komplikací při léčbě retinoidy závisí na dávce léku, době trvání jeho podávání a typu souběžné patologie. U pacientů, kteří mají rizikové faktory (obezita, diabetes, alkoholismus, poškození jater, porucha metabolismu lipidů atd.), Je možnost komplikací mnohem vyšší. Měla by usilovat o to, aby bylo možné stanovit tolik nízké dávky retinoidů, pokud to dovolují klinické výsledky.

Mnoho autorů uvádí vysokou účinnost léčby PUVA u pacientů se známými projevy červených plochých lichenů, které jsou rezistentní vůči jiným způsobům léčby. Fotochemoterapie však není bezpečná a má řadu kontraindikací. Mezi nimi jsou vážné porušení funkcí jater a ledvin, těhotenství, diabetes mellitus, hypertyreóza, hypertenze, tuberkulózy, epilepsie, fotodermatóza, podezření na nádorové onemocnění (s výjimkou lymfom s kůží), atd. Léčba se provádí během průběhu exacerbace dermatózy, kombinace s lokálními glukokortikosteroidy zvyšuje účinnost fotochemoterapie.

Na omezené lézí může být lokálně aplikované kortikosteroidy, ve formě masti, krému nebo intralesionální podávání krystalických suspenzí (např., Kenalog-40, zředí ve 3-5 ml roztoku lidokain, 1 doba 15-30 dnů). Nejlepší efekt je dosažen z topických steroidů se střední a vysokou aktivitou. Je třeba poznamenat, že množství steroidu absorbovaného z povrchu pokožky hlavy je čtyřikrát větší než od povrchu předloktí. Steroidní masti by neměly být aplikovány na oblasti, kde již vznikla atrofická alopecie. Doporučuje se je aplikovat do periferní zóny ohnisek, kde jsou aktivní projevy dermatózy. K dosažení zastavení růstu v oblasti pseudopeloidu může být kombinace obecné a externí léčby.