Bulózní forma červeného skvamózního lichen planus jako příčina alopecie areata

Vesikulární forma lichen planus (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Vezikulární forma lichen planus (VFL) je vzácná forma dermatózy (2-4 % všech případů tohoto onemocnění). Nejčastěji jsou postiženy ženy nad 50 let; puchýře se obvykle objevují při prudké exacerbaci lichen planus, jsou doprovázeny zvýšeným svěděním a představují různě dlouhé stádium vývoje této dermatózy.

Příznaky

Na povrchu typických papulí a plaků, méně často vedle nich, se objevují napjaté malé i velké puchýře se serózním nebo serózně krvavým obsahem. Častěji se objevují v malém množství; silný obal umožňuje, aby se puchýře dlouho neotevíraly. Po obvodu bulózních elementů, které vznikly na papulích a placích, se nachází infiltrační zóna, která je charakteristická pro papulózní elementy lichen planus. Vyrážka je obvykle polymorfní, rozšířená a připomíná vezikulární elementy různých velikostí, typické papuly lichen planus jsou viditelné na kůži, sliznici ústní dutiny a někdy i na genitáliích. V procesu vývoje cystických elementů na kůži se někdy tvoří erozivní a ulcerózní léze, serózní a hemoragické krusty. V některých případech v nich zůstávají pigmentované oblasti atrofie nebo ložiska připomínající anetodermu. Poměrně vzácně se bulózní vyrážky vyskytují izolovaně na holeňích, chodidlech, sliznici ústní dutiny, pokožce hlavy atd. Někdy převažují v klinických projevech, což výrazně komplikuje diagnostiku této vzácné formy lichen planus. Pokud jsou bulózní elementy lokalizovány na pokožce hlavy, vyvíjejí se ložiska atrofické alopecie neboli pseudopelády. Podle některých autorů má více než 40 pacientů s projevy bulózní nebo erozivní formy lichen planus léze na pokožce hlavy. Domníváme se, že toto procento je zjevně nadhodnocené. Kombinace bulózních vyrážek, typických papulí lichen planus a pseudopelády je zpravidla projevem stejného onemocnění. Bulózní formu lichen planus lze pozorovat při toxikodermii nebo paraneoplazii.

Někteří zahraniční dermatologové rozlišují bulózní a pemfigoidní formu této dermatózy. Donedávna byly rozlišovány klinicky a histologicky a v posledních letech také pomocí imunoelektronové mikroskopie a imunofluorescence. U bulózní formy lichen planus je vyrážka obvykle krátkodobá, výskyt puchýřů na typických lézích nebo v jejich blízkosti je způsoben výraznou vakuolární degenerací buněk bazální vrstvy. Subepidermální puchýře jsou kombinovány se změnami charakteristickými pro lichen planus. Přímá a nepřímá imunofluorescence jsou negativní.

U pemfigoidní formy lichen planus existuje tendence k akutnímu vývoji typické vyrážky a jejímu rychlému zobecnění, následovanému náhlým objevením velkých puchýřů na postižené i zdravé kůži. Někdy se puchýře mohou objevit pouze na typických lézích lichen planus. U pemfigoidní formy této dermatózy se histologicky nachází subepidermální puchýř, ale bez charakteristických znaků lichen planus.

Imunologické studie

Přímá imunofluorescence na kryostatických řezech postižené kůže a kůže obklopující lézi odhaluje lineární ukládání imunoglobulinu G a frakce komplementu C3 v zóně bazální membrány. To vede k tvorbě velkého puchýře, jako u bulózního pemfigoidu. Imunoelektromikroskopie odhaluje ukládání stejného imunoglobulinu G a frakce komplementu C3 na bázi puchýře, ale nikoli v jeho víčku, jako u bulózního pemfigoidu. K tomu dochází, protože bazální membrána se u pemfigoidní formy lichen planus neštěpí, a proto je ukládání imunoglobulinu G a frakce komplementu C3 pozorováno pouze na bázi puchýře, což není pro bulózní pemfigoid typické.

Imunoblotování odhalilo antigeny s molekulovou hmotností 180 kD a 200 kD, které jsou podobné antigenům bazální membrány u bulózního pemfigoidu. Na základě toho někteří dermatologové naznačují možnou kombinaci lichen planus a bulózního pemfigoidu u pacientů s pemfigoidní formou lichen planus. Podle jiných studií se antigeny bazální membrány u pemfigoidní formy této dermatózy a bulózního pemfigoidu liší. Jednotný názor na tuto problematiku tedy dosud nepanuje, je zapotřebí dalšího výzkumu.

Histopatologie

Bulózní forma lichen planus se vyznačuje tvorbou subepidermálních trhlin nebo poměrně velké dutiny a výraznou vakuolární degenerací buněk bazální vrstvy. V dermis se vyskytují změny charakteristické pro typickou nebo atrofickou formu lichen planus: pásovitý, častěji perivaskulární infiltrát lymfocytů s příměsí velkého počtu histiocytů. Buněčný infiltrát těsně přiléhá k epidermis a má ostrý pásovitý spodní okraj. U starých vyrážek se v epidermis projevují atrofické projevy, její výrůstky jsou vyhlazeny, i když hyperkeratóza a granulóza jsou téměř vždy přítomny. Infiltrát v dermis je méně hustý, zvyšuje se počet histiocytů a fibroblastů, pojivová tkáň se stává sklerotickou.

Diagnostika

Vezikulární forma lichen planus se odlišuje od dermatóz, u kterých je prvkem vyrážky puchýř: vulgární pemfigus, bulózní pemfigoid, multiformní exsudativní erytém, pemfigoidní forma lichen sclerosus, herpetiformní dermatóza, bulózní toxikoderma. Přítomnost typických polygonálních papul, spolu s velkými a malými puchýři, zánětlivé zóny infiltrace podél obvodu jednotlivých puchýřů, absence příznaků marginálního odchlípení epidermis, absence akantholytických buněk pemfigu v nátěrech-otiscích a histologické změny typické pro lichen planus obvykle umožňují stanovení správné diagnózy. Diagnostické potíže mohou nastat u vzácných izolovaných bulózních projevů, které nejsou doprovázeny typickými prvky lichen planus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Zacházení

Atrofické formy lichen planus jsou vzácnými formami dermatózy a obvykle se vyskytují chronicky a opakují se po několik let. Pokud jsou lokalizovány na pokožce hlavy, vyskytují se ložiska atrofické alopecie neboli pseudopelády. Tyto formy jsou často rezistentní na terapii, proto jsou často nutné opakované léčebné kúry.

Pacient s rozvíjející se atrofickou alopecií by měl být vyšetřen k ověření diagnózy. Je důležité pečlivě prostudovat anamnézu onemocnění a věnovat pozornost možné souvislosti mezi nástupem nebo exacerbací dermatózy a užíváním léků. V posledních letech se nashromáždila řada údajů, které potvrzují možnost vzniku vyrážek připomínajících nebo identických s lichen planus, způsobených užíváním řady léků. Patří mezi ně beta-blokátory, furosemid, acyklovir, tetracykliny, isoniazid, chlorpropamid a mnoho dalších, včetně antimalarik, které jsou pacientům často předepisovány k léčbě lichen planus. Proto je vhodné v první řadě vyloučit léky, které způsobují exacerbaci dermatózy - zvýšené svědění, výskyt čerstvých lichenoidních a někdy i bulózních vyrážek. Účinnost mnoha léků doporučených k léčbě pacientů s lichen planus nebyla kriticky posouzena a nebyla prokázána ve srovnávacích studiích. To se týká především širokospektrých antibiotik, griseofulvinu, ftivazidu, vitamínů skupin A, B, D, E, PP, imunomodulátorů atd. Obtížnost při posuzování a hodnocení účinnosti spočívá v tom, že ve většině případů běžná forma lichen planus sama odezní během jednoho až dvou let. Nelze vyloučit ani vliv sugesce na involuci dermatózy. U rozšířených, atypických, dlouhodobých forem lichen planus, mezi které patří jeho folikulární a atrofické varianty, výše uvedené léky obvykle nemají jasný terapeutický účinek. Častěji než jiné ospravedlňuje očekávání použití derivátů 4-aminochinolinu (hingamin, delagyl, resochin nebo plaquenil), glukokortikosteroidních hormonů, retinoidů (neotigazon nebo roaccutan) a PUVA terapie se současným perorálním podáním fotosenzibilizátoru. U jednotlivých pacientů s významným výskytem projevů lichen planus a rezistencí na výše uvedené léky lze použít cyklofosfamid nebo cyklosporin-A (sandimmune-neoral), které mají imunosupresivní účinek. Tyto léky mohou způsobit dlouhodobou remisi onemocnění v případech, kdy byla hormonální terapie glukokortikosteroidy neúčinná nebo ji nebylo možné podávat. Jako adjuvantní léčba se také používají kúry antihistaminik s anticholinergním účinkem (hydroxycin nebo atarax) nebo blokátory adrenergních receptorů (promethazin nebo diprazin).

Při léčbě pacientů s folikulární formou lichen planus se upřednostňují deriváty 4-aminochinolinu, kombinovaná terapie s chlorochinem a nízkými dávkami glukokortikosteroidního hormonu (obvykle prednisolon nebo methylprednisolon) a retinoidy. Pacientům s atrofickou formou lichen planus se předepisuje derivát 4-aminochinolinu, nízké dávky steroidního hormonu nebo jejich kombinace. U bulózní formy dermatózy mají střední dávky glukokortikosteroidního hormonu obvykle rychlý terapeutický účinek.

Při výběru metody léčby pacienta s určitou formou lichen planus musí lékař pečlivě zvážit skutečný přínos a možné poškození nadcházející terapie. Předepisování derivátů aminochinolinu je založeno na jejich mírném imunosupresivním účinku, schopnosti inhibovat syntézu nukleových kyselin, prostaglandinů a chemotaxi leukocytů a stabilizovat membrány lysozomů.

Kontraindikace pro předepisování aminochinolinových přípravků jsou: porucha funkce jater nebo ledvin, těhotenství a kojení, kardiovaskulární onemocnění s poruchami srdečního rytmu, onemocnění krevního systému a leukopenie, těžký diabetes mellitus, přecitlivělost na léčivo. Před léčbou deriváty aminochinolinu je nutné provést klinické vyšetření krve a moči, stanovit jaterní enzymy (aspartátaminotransferáza-AST a alaninaminotransferáza-ALT), ujistit se, že hladiny močoviny, kreatininu a bilirubinu v krvi pacienta jsou normální. Důležité je také vstupní vyšetření oftalmologem. Během léčby by měl být hemogram sledován měsíčně, jaterní enzymy jednou za tři měsíce a stav zrakového orgánu jednou za 4-6 měsíců.

Existují různá schémata užívání derivátů aminochinolinu. Používají se v cyklech nebo kontinuální léčbě. Chlorochin-difosfát (hingamin, delagyl, resoquin) nebo hydroxychlorochin-sulfát (plaquenil) se tedy často předepisují v 7-10denních kúrách, 1 tableta (0,25 nebo 0,2) 2krát denně po jídle s 3-5denními přestávkami mezi nimi. V případě potřeby se provádí 3-5 kúr (60-100 tablet). Při kontinuální léčbě se jeden z derivátů aminochinolinu předepisuje denně v dávce 1 (nebo 2) tablet po dobu 1-2 měsíců. Lékař musí vzít v úvahu možné nežádoucí účinky, které se objeví během léčby aminochinolinovými léky z nervového systému, gastrointestinálního traktu, periferní krve, srdečního svalu, zrakového orgánu a kůže. Možné jsou poruchy spánku, tinnitus, bolesti hlavy, závratě, záchvaty, psychózy, projevy připomínající maligní myasthenii se pozorují vzácně, ale s méně výraznou svalovou slabostí. Dlouhodobé užívání aminochinolinových přípravků může způsobit dysfunkci jater, nevolnost, zvracení a bolesti břicha. Oftalmologické poruchy mohou zahrnovat sníženou zrakovou ostrost, dvojité vidění a ireverzibilní retinopatii. Leukopenie se nejčastěji rozvíjí během prvních 3 měsíců léčby. Možné jsou dystrofické změny myokardu s abnormálními srdečními rytmy (změny EKG, T-vln). Možná je fotosenzitivita kůže, modravá pigmentace obličeje, patra, předních ploch holenních kostí a nehtových lůžek. U zrzavých lidí se někdy může objevit šedavé zbarvení vlasů na hlavě, bradě a obočí. Vzácně se může vyvinout toxikodermie, která se projevuje lichenoidní nebo kopřivkovou vyrážkou, a ještě vzácněji toxickou epidermální nekrolýzou; možná je také exacerbace psoriázy.

Atrofické formy lichen planus nepředstavují nebezpečí pro život pacientů. Vznikající pseudopeláda je pouze kosmetickou vadou. V tomto ohledu by glukokortikosteroidy, i přes svou vysokou účinnost, neměly být v rámci spektra terapeutických účinků používány jako léky první volby. Ano, při významném rozšíření vyrážek, kromě pseudopelády, je význam středních a vysokých dávek GCS pro pacienty neopodstatněný. Jejich dlouhodobé užívání pacientům přináší více škody než užitku. V některých případech, při absenci kontraindikací, lze předepsat nízké dávky steroidních hormonů po dobu 4-6 týdnů s jejich postupným vysazováním. Glukokortikosteroidní hormony mají protizánětlivý imunosupresivní a antiproliferativní účinek na kůži. Mají výrazný vazokonstrikční účinek, snižují syntézu prostaglandinů, inhibují migraci neutrofilů do místa zánětu a jejich schopnost fagocytózy, potlačují aktivitu fibroblastů, což může vést k omezení sklerotických procesů v kůži. Jejich imunosupresivní účinek se projevuje: potlačením T-lymfocytů zodpovědných za buněčné reakce, snížením jejich počtu a počtu cirkulujících monocytů, inhibicí funkce T-lymfocytů a makrofágů, potlačením tvorby imunitních komplexů a komplementu. Kortikosteroidy potlačují syntézu deoxyribonukleové kyseliny v kůži, mají antianabolický a atrofogenní účinek.

Kontraindikace k užívání steroidních hormonů jsou: žaludeční a dvanáctníkový vřed, ezofagitida, hyperacidní gastritida, diabetes mellitus, akutní psychóza, Itsenko-Cushingův syndrom, infekční léze kůže nebo vnitřních orgánů (pyodermie, abscesy, osteomyelitida, tromboflebitida, herpes simplex a herpes zoster, plísňová onemocnění, tuberkulóza, cholecystitida, pyelonefritida atd.), hypertenze, dysmenorea, katarakta, pankreatitida, obezita, závažné degenerativní změny srdce a stav po infarktu myokardu, osteoporóza. Při dlouhodobém užívání kortikosteroidů u dětí jsou možné poruchy růstu, osifikační procesy a opožděná puberta.

V 80. letech 20. století se Presocil rozšířil v dermatologické praxi. Každá tableta obsahuje 0,04 g delagilu, 0,75 mg prednisolonu a 0,2 g kyseliny acetylsalicylové. Kombinace antimalarika s malými dávkami glukokortikosteroidního hormonu je pacienty s lichen planus dobře snášena a zvyšuje terapeutický účinek každého léku. Kombinace kortikosteroidů s kyselinou acetylsalicylovou se ukázala jako zbytečná, protože jejich současné užívání snižuje hladinu kyseliny acetylsalicylové v krvi natolik, že její koncentrace je pod terapeutickou hodnotou. V případě potřeby a při absenci kontraindikací je vhodné provést kombinovanou léčbu chlorochin-difosfátem (nebo hydroxychlorochin-sulfátem) a prednisolonem (nebo methylprednisolonem) podle následujícího schématu. Předepisujte 1 tabletu chlorochin-difosfátu (hingamin, delagyl, resoquin) denně po dobu 5-6 týdnů s 1 tabletou prednisolonu (0,005 g) ráno po jídle po dobu 2 týdnů, poté 1/2 tablety prednisolonu ráno po dobu 2 týdnů a 1/4 tablety po dobu dalších 2 týdnů. Navrhované dávkování chlorochin-difosfátu a prednisolonu odpovídá 6 tabletám Presocilu. Obvykle takový režim užívání léků nezpůsobuje komplikace. Je možné i ještě šetrnější schéma kombinované léčby, kdy se chlorochin-difosfát předepisuje v kúrách 1 tablety denně po dobu 7-10 dnů s přestávkami mezi cykly 3-5 dnů na pozadí kontinuálního užívání prednisolonu v dávce 0,005 (1 tableta), která se postupně snižuje na polovinu každé 2 týdny (1/2-1/4-0). Po ukončení takové kombinované léčby je vhodné předepsat glycyram 2 tablety 3-4krát denně 30 minut před jídlem po dobu 2-4 týdnů (1 tableta obsahuje 0,05 g monosubstituované amonné soli kyseliny glycyrrhizové, izolované z kořenů lékořice nahé). Glycyram má mírný stimulační účinek na kůru nadledvin, a proto má určitý protizánětlivý účinek. Glycyram je kontraindikován při organických onemocněních srdce, poruše funkce jater a ledvin.

Syntetické deriváty vitaminu A (aromatické retinoidy) se používají při rozsáhlém folikulárním lichen ruber s lézemi na pokožce hlavy. Acitretin (neotigazon), isotretinoin (roaccutane, kyselina 13-cis-retinová) a etretinát (tigazon) mají antikeratotický účinek, nejvýraznější u těžké hyperkeratózy jako jednoho z projevů dermatózy. To je způsobeno snížením adheze mezi rohovitými buňkami. Retinoidy také inhibují proliferaci buněk, zejména v trnové vrstvě epidermis, zpomalují růst nádoru, stimulují syntézu kolagenu a zvyšují produkci glykosaminoglykanů a mají protizánětlivý účinek. Na rozdíl od jiných retinoidů isotretinoin (roaccutane) zmenšuje velikost mazových žláz a potlačuje jejich sekreci, potlačuje hyperkeratózu zejména uvnitř vlasového folikulu a chemotaxi neutrofilů. Kontraindikacemi pro užívání retinoidů jsou těhotenství, laktace, porucha funkce jater nebo ledvin, zvýšené hladiny triglyceridů a cholesterolu v krvi, zánětlivá onemocnění gastrointestinálního traktu (gastritida, peptický vřed, cholecystitida, kolitida atd.), obezita, těžký diabetes mellitus, hypervitaminóza A, současné užívání tetracyklinů, nizoralu nebo methotrexátu, přecitlivělost na léčivo. Retinoidy mají teratogenní (nemutagenní) účinek, proto je lze mladým ženám předepisovat pouze pro přísně definované indikace po vysvětlení pacientce důsledků účinku na plod (syndrom dysmorfie) a nutnosti zabránit otěhotnění během léčby a po ní.

Léčba začíná 2.–3. den následující menstruace a pokračuje po dobu dalších 4 týdnů cyklu. Kromě antikoncepce se provádí těhotenský test. Při léčbě etretinátem (tigazon) nebo acitretinem (neotigazon) je nutné se chránit před otěhotněním po dobu nejméně 2 let po jejich vysazení. To je dáno tím, že při léčbě acitretinem existuje riziko výskytu nejen acitretinu, ale i etretinátu v krevním séru. Proto by délka potřebné antikoncepce měla být stejná jako při léčbě etretinátem. Po vysazení isotretinoinu (roaccutanu) je nutné se chránit před otěhotněním po dobu nejméně 1–2 měsíců.

Acitretin (neotigazon) je aktivní metabolit etretinátu (tigazonu) a má stejné indikace a kontraindikace. V posledních letech v klinické praxi nahradil etretinát, protože se z těla vylučuje mnohem rychleji a nehromadí se v tkáních. Počáteční dávka acitretinu u dospělých je 20–30 mg (v kapslích po 10 a 20 mg) po dobu 2–4 týdnů, poté lze v případě potřeby dávku postupně zvyšovat přidáváním 10 mg týdně až na maximum – 50–75 mg denně.

Počáteční dávka isotretinoinu (Roaccutane) se stanoví v dávce 0,5 mg léku na 1 kg tělesné hmotnosti. Léčba obvykle začíná malou dávkou (20 mg; 10 mg × 2krát denně během jídla), poté se postupně zvyšuje, dokud se nedosáhne výrazného klinického účinku (s maximální denní dávkou 40-60-70 mg léku). Po 4 týdnech léčby se pacient převede na udržovací dávku isotretinoinu, vypočítanou na 0,1-0,3 mg léku na 1 kg tělesné hmotnosti. Celková doba léčby obvykle nepřesahuje 12-16 týdnů. Po vysazení účinek léku pokračuje dalších 4-5 měsíců.

Etretinát (tigazon) je první lék ze skupiny aromatických retinoidů, zavedený do klinické praxe v roce 1975; v současnosti se používá jen zřídka kvůli syntéze svého aktivního metabolitu, acitretinu (neotigazonu), který se nehromadí v tkáních a méně často vede k nežádoucím účinkům. Léčba etretinátem začíná dávkou 10-25 mg denně v kapslích a postupně se každý týden zvyšuje na maximum, na základě výpočtu 1 mg léku na kg tělesné hmotnosti, ne však více než 75 mg denně. Po dosažení klinického účinku se doporučuje snížit denní dávku etretinátu přibližně na polovinu (na základě 0,3-0,5 mg/kg tělesné hmotnosti). Je také možné okamžitě zahájit léčbu nízkými denními dávkami léku (0,5 mg/kg).

Během léčby retinoidy je nutné kontrolovat hladiny celkového cholesterolu a triglyceridů v krvi, alaninaminotransferázy (GALT) a aspartátaminotransferázy (AST), alkalické fosfatázy a každý měsíc vyšetřovat hemogram. Pokud se některý z těchto biochemických parametrů zvýší nad normu nebo pokud se objeví neutropenie, trombocytopenie, anémie nebo zvýšená sedimentace erytrocytů (ESR), je třeba léčbu přerušit, dokud se tyto parametry nevrátí k normálu. Pacientům s onemocněními, která jsou rizikovým faktorem pro léčbu retinoidy, je třeba snížit denní dávku, doporučit jim vhodnou dietu (v případě obezity) a zakázat jim pití alkoholu (informujte pacienta o nutnosti vysadit alkohol!). Vitamín A a tetracykliny by neměly být předepisovány současně s retinoidy. Pokud se objeví příznaky zvýšeného nitrolebního tlaku (bolesti hlavy, poruchy zraku, necitlivost končetin atd.), je třeba retinoidy vysadit.

Při léčbě retinoidy by se neměly používat kontaktní čočky. Užívání isotretinoinu po dobu mnoha týdnů může někdy vést k hirsutismu a řídnutí vlasů. Nežádoucí účinky retinoidů jsou velmi rozmanité a v podstatě odpovídají projevům hypovitaminózy A. Vaskulitida a suchost sliznice úst, nosu a očí se objevují jako první téměř u každého pacienta. Možné je olupování vrstvy stratum corneum na dlaních a chodidlech podobné spále, olupování, ztenčení kůže a její zvýšená zranitelnost, někdy svědění, paronychie, blefarokonjunktivitida, krvácení z nosu. Po ukončení léčby tyto jevy rychle odezní.

Po dlouhodobém užívání retinoidů je možné zvýšené vypadávání vlasů, změny v růstu a struktuře nehtových plotének (dystrofie, onycholýza). Vzácně se mohou objevit i změny v pigmentaci kůže, rychlosti růstu vlasů a praskliny. Často byla pozorována bolest svalů a kloubů. Po dlouhodobém užívání vysokých dávek retinoidů byla popsána hyperostóza, osteoporóza, řídnutí kostí, kalcifikace šlach a vazů (kalcifikace ve šlachách). Tyto podobné účinky retinoidů se vyskytují vzácně, jsou nepředvídatelné a po přerušení léčby pomalu mizí. U dětí byla pozorována předčasná osifikace epifyzárních kostí. Proto se doporučuje rentgenové sledování páteře, dlouhých tubulárních kostí a kloubů rukou a nohou. Možné jsou změny v hemogramu: anémie, neutropenie, trombocytopenie, zvýšená sedimentace erytrocytů. Riziko komplikací během léčby retinoidy závisí na dávce léku, délce jeho užívání a typu souběžné patologie. U pacientů s rizikovými faktory (obezita, cukrovka, alkoholismus, poškození jater, poruchy metabolismu lipidů atd.) je možnost komplikací výrazně vyšší. Je nutné se snažit předepisovat ne tak nízké dávky retinoidu, jak to klinické výsledky dovolují.

Mnoho autorů uvádí vysokou účinnost PUVA terapie u pacientů s rozsáhlými projevy lichen planus rezistentními na jiné léčebné metody. Fotochemoterapie však není bezpečná a má řadu kontraindikací. Mezi hlavní patří závažná dysfunkce jater a ledvin, těhotenství, diabetes mellitus, tyreotoxikóza, hypertenze, tuberkulóza, epilepsie, fotodermatózy, podezření na nádorové onemocnění (kromě kožních lymfomů) atd. Léčba se provádí v cyklech v období exacerbace dermatózy, kombinace s lokálními glukokortikosteroidy zvyšuje účinnost fotochemoterapie.

Glukokortikosteroidy ve formě mastí, krémů nebo intralezionální injekce krystalické suspenze (např. Kenalog-40 zředěný ve 3-5 ml roztoku lidokainu jednou za 15-30 dní) lze aplikovat zevně na omezené léze. Nejlepšího účinku se dosahuje lokálními steroidy se střední a vysokou aktivitou. Je třeba vzít v úvahu, že množství steroidu absorbovaného z pokožky hlavy je 4krát větší než z předloktí. Steroidní masti by se neměly aplikovat na oblasti, kde se již vytvořila atrofická alopecie. Je vhodné je aplikovat do periferní zóny lézí, kde se vyskytují aktivní projevy dermatózy. Zvětšení plochy pseudopelády lze zastavit kombinací celkové a zevní léčby.