Nové publikace
Život může být pětkrát delší
Naposledy posuzováno: 02.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Délka života různých organismů se také může lišit a závisí na mnoha faktorech. Vědci se po celá desetiletí snaží dosáhnout pokroku v oblasti prodlužování života a prevence stárnutí. A postupem času lidstvo skutečně dostává naději – především díky novým technologiím a samozřejmě vytrvalosti výzkumníků.
Skupina vědců z celého světa objevila, jak prodloužit život hlístic pětinásobně. Nová metoda vyžadovala jen několik změn na genové úrovni.
Standardní délka života hlístic je 2-3 týdny, ale vědcům se ji podařilo prodloužit, a to najednou o 500 %. Mimochodem, krátce předtím se podařilo zdvojnásobit délku života Caenorhabditis elegans umělým potlačením exprese genu DAF-2. Senzorická zakončení kódující tento gen mají klíčový význam v mechanismu inzulínové impulsní dráhy. K prodloužení života červů asi o 30 % dochází také potlačením genové aktivity další signální proteinové látky - RSKS-1, která se podílí na impulsní dráze rapamycinu.
Ve své nové studii se vědci pokusili ovlivnit dvě objevené metabolické dráhy současně – inzulín a rapamycin. Ukázalo se, že po „přepracování“ těchto drah došlo k reakci na mitochondriální stres, která přispěla k prodloužení délky života 4–5krát.
„Dramatický nárůst efektivity byl neuvěřitelný – bylo to, jako byste očekávali ‚1+1=2‘ a dostali ‚1+1=5‘,“ říká biolog Dr. Jarod Rollins. Podle biologa tento objev vědcům znovu připomíná, že proces stárnutí není výsledkem žádného jednoho proteinu nebo genu, ale důsledkem jejich komplexních interakcí.
Výzkumníci naznačili, že inhibice produkce DAF-2 a RSKS-1 stimuluje signální proteinovou substanci GLD-1, která snižuje aktivitu cytochromů a vede ke spuštění obranných procesů mitochondrií proti stresu. Kromě toho jsou stimulovány proteinkinázy, které podporují přepnutí buňky do energeticky úspornějšího provozního režimu.
Je třeba poznamenat, že impulzní dráhy IIS a TOR jsou vysoce konzervované, takže jsou prakticky stejné i u lidí a Caenorhabditis elegans. Tento bod lze využít pro další výzkum a s největší pravděpodobností se tak stane. Dnes je však příliš brzy na to, abychom hovořili o předpovědích prodloužení lidského života tímto způsobem.
Více podrobností o této novinkě naleznete v publikaci Cell Reports a ve speciální publikaci MDI Biological Laboratory.