Nové publikace
Výzkum kardiomyocytů odhalil nový způsob regenerace poškozených srdečních buněk
Naposledy posuzováno: 30.06.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Vědci z Northwestern Medicine objevili způsob regenerace poškozených buněk srdečního svalu u myší, což by mohlo otevřít novou cestu k léčbě vrozených srdečních vad u dětí a poškození srdce po infarktu u dospělých, uvádí studie publikovaná v časopise Journal of Clinical Investigation.
Syndrom hypoplastického levého srdce (HLHS) je vzácná vrozená srdeční vada, která se vyskytuje, když se levá strana srdce dítěte během těhotenství správně nevyvíjí, uvádí Dětská nemocnice Ann & Robert H. Lurieových v Chicagu. Tento stav postihuje jednoho z 5 000 novorozenců a je zodpovědný za 23 % úmrtí na srdeční onemocnění v prvním týdnu života.
Kardiomyocyty, buňky zodpovědné za stahování srdečního svalu, se u novorozených savců mohou regenerovat, ale tuto schopnost s věkem ztrácejí, uvedl Paul Shumaker, PhD, profesor pediatrie v oddělení neonatologie a hlavní autor studie.
„V době narození mohou buňky srdečního svalu stále procházet mitotickým dělením,“ řekl Shumaker. „Například pokud je srdce novorozené myši poraněno v jednom nebo dvou dnech věku a pak čekáte, až myš dospěje, při pohledu na poraněnou oblast srdce nikdy nevíte, že tam došlo k nějakému zranění.“
V současné studii se Shumaker a kolegové snažili pochopit, zda se dospělé savčí kardiomyocyty mohou vrátit do regeneračního stavu plodu.
Protože fetální kardiomyocyty přežívají na glukóze místo toho, aby generovaly buněčnou energii prostřednictvím mitochondrií, Shumaker a kolegové v srdcích dospělých myší odstranili gen související s mitochondrií, UQCRFS1, což způsobilo, že se myši vrátily do fetálního stavu.
U dospělých myší s poškozenou srdeční tkání vědci pozorovali, že srdeční buňky se začaly regenerovat po inhibici UQCRFS1. Buňky také začaly spotřebovávat více glukózy, podobně jako fungují srdeční buňky plodu, uvádí studie.
Zjištění studie naznačují, že zvýšené užívání glukózy může také obnovit buněčné dělení a růst v dospělých srdečních buňkách a může poskytnout novou cestu k léčbě poškozených srdečních buněk, uvedl Shumaker.
„Toto je první krok k vyřešení jedné z nejdůležitějších otázek v kardiologii: Jak docílíme opětovného dělení srdečních buněk, abychom mohli srdce opravit?“ řekl Shumaker, který je také profesorem buněčné a vývojové biologie a medicíny na oddělení plicní a intenzivní péče.
Na základě tohoto objevu se Shumaker a jeho kolegové zaměří na identifikaci léků, které mohou tuto reakci v srdečních buňkách vyvolat bez genetické modifikace.
„Pokud se nám podaří najít lék, který by tuto reakci aktivoval stejným způsobem jako genetická modifikace, můžeme jeho podávání vysadit, jakmile srdeční buňky dorostou,“ řekl Shumaker. „V případě dětí s HLHS by nám to mohlo umožnit obnovit normální tloušťku stěny levé komory. To by nám zachránilo život.“
Tento přístup by mohl být použit i u dospělých, kteří prodělali infarkt, řekl Shumaker.
„Byl to velký projekt a jsem vděčný všem zúčastněným,“ řekl Shumaker. „V článku je jako spoluautoři uvedeno 15 členů fakulty Northwestern, takže se skutečně jednalo o týmovou práci.“