Výzkum kardiomyocytů odhaluje nový způsob regenerace poškozených srdečních buněk
Naposledy posuzováno: 14.06.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Vědci z Northwestern Medicine objevili způsob, jak regenerovat poškozené buňky srdečního svalu u myší, což by mohlo otevřít nový způsob léčby vrozených srdečních vad u dětí a poškození srdce po infarktech u dospělých, uvádí studie publikovaná v Journal of Clinical Investigation.
Syndrom hypoplastického levého srdce (HLHS) je vzácná vrozená srdeční vada, ke které dochází, když se levá strana srdce dítěte během těhotenství nevyvíjí správně, uvádí Ann & Robert H. Lurie Children's Hospital of Chicago. Onemocnění postihuje jednoho z 5 000 novorozenců a je odpovědné za 23 % úmrtí na srdeční choroby v prvním týdnu života.
Kardiomyocyty, buňky odpovědné za stahování srdečního svalu, se mohou u novorozených savců regenerovat, ale s věkem tuto schopnost ztrácejí, řekl Paul Shumaker, Ph.D., profesor pediatrie na katedře neonatologie a hlavní autor studie..
"Při narození mohou buňky srdečního svalu stále procházet mitotickým dělením," řekl Schumaker. "Například, když je srdce novorozené myši poškozeno ve věku jednoho nebo dvou dnů, a pak počkáte, až myš bude dospělá, když prozkoumáte poškozenou oblast srdce, nikdy nebudete vědět, že došlo k poškození." tam."
V této studii se Shumaker a kolegové snažili pochopit, zda se kardiomyocyty dospělých savců mohou vrátit do fetálního regeneračního stavu.
Protože fetální kardiomyocyty přežívají na glukóze místo generování buněčné energie prostřednictvím svých mitochondrií, Schumaker a kolegové vymazali gen související s mitochondriemi, UQCRFS1, v srdcích dospělých myší, což způsobilo, že se vrátily do stavu podobného plodu.
U dospělých myší s poškozenou srdeční tkání vědci pozorovali, že srdeční buňky se po inhibici UQCRFS1 začaly regenerovat. Buňky také začaly spotřebovávat více glukózy, podobně jako podle studie fungují fetální srdeční buňky.
Výsledky studie naznačují, že zvýšení spotřeby glukózy může také obnovit buněčné dělení a růst v dospělých srdečních buňkách a může poskytnout nový směr pro léčbu poškozených srdečních buněk, řekl Shumaker.
"Toto je první krok k vyřešení jedné z nejdůležitějších otázek v kardiologii: jak přimějeme srdeční buňky, aby se znovu dělily, abychom mohli srdce opravit?" řekl Shumaker, který je také profesorem buněčné a vývojové biologie a medicíny na katedře plicní a kritické medicíny.
Na základě tohoto objevu se Shumaker a jeho kolegové zaměří na identifikaci léků, které mohou vyvolat tuto reakci v srdečních buňkách bez genetické modifikace.
"Pokud najdeme lék, který aktivuje tuto reakci stejným způsobem jako genetická modifikace, můžeme lék odstranit, jakmile vyrostou srdeční buňky," řekl Shumaker. "U dětí s HLHS nám to může umožnit obnovit normální tloušťku stěny levé komory. To by mohlo zachránit život."
Tento přístup lze také použít u dospělých, kteří utrpěli infarkt, řekl Shumaker.
"Byl to skvělý projekt a jsem vděčný všem zúčastněným," řekl Shumaker. "V článku bylo jako spoluautoři uvedeno 15 členů ze severozápadní fakulty, takže to byla skutečně týmová práce."