Nové publikace
Vědci objevili protein, který způsobuje Alzheimerovu chorobu.
Naposledy posuzováno: 30.06.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Enzym, který se podílí na regulaci buněčného dělení a je příčinou některých druhů rakoviny, může způsobit odumírání neuronů v mozku.
Dlouhodobý výzkum vědců z Feinsteinova institutu pro lékařský výzkum (USA), specializujícího se na Alzheimerovu chorobu, je dovedl k proteinu c-Abl, který je podle vědců jednou z hlavních příčin tohoto závažného neurodegenerativního onemocnění.
C-Abl patří do třídy tyrosinkinázových enzymů, tj. váže zbytek kyseliny fosforečné na aminokyselinové zbytky tyrosinu v polypeptidových řetězcích jiných proteinů. Tato operace zvyšuje nebo snižuje aktivitu modifikovaného proteinu. c-Abl se podílí na procesech buněčné diferenciace, buněčného dělení a buněčné adheze během tvorby buněk. Účast v procesech buněčného dělení činí z c-Abl jednoho z potenciálních „provokatérů“ rakoviny. Dříve bylo známo, že zvýšení hladiny tohoto enzymu v B-lymfocytech doprovází chronickou myeloidní leukémii a pokud je jeho aktivita potlačena, zpomalí se tím dělení rakovinných buněk.
Výzkumníci z Feinsteinova institutu hledali enzymy, které fosforylují tau protein, jenž tvoří charakteristické neurofibrilární spletence v neuronech mozku u pacientů s Alzheimerovou chorobou. Článek, anotovaný na webových stránkách časopisu Journal of Alzheimer's Disease, uvádí, že právě kináza c-Abl doprovázela Alzheimerovy plaky a neurofibrilární spletence v mozku. V experimentech tento enzym spustil buněčný cyklus, podnítil dělení neuronů a tím způsobil jejich smrt. Vědci zvýšili aktivitu c-Abl v hipokampu a neokortexu myší – a brzy objevili typické „díry“ v mozkové tkáni pro toto onemocnění, které se nejrychleji rozvíjely v hipokampu; smrt neuronů byla doprovázena intenzivním zánětem.
Laboratorní myší model, který vědci pro své experimenty vyvinuli, by mohl sloužit jako vhodné testovací prostředí pro tvorbu léků proti Alzheimerově chorobě. Léky, které potlačují aktivitu c-Abl u rakoviny krve, nejsou vhodné pro léčbu Alzheimerovy choroby: nebudou schopny překonat hematoencefalickou bariéru, která existuje mezi oběhovým a nervovým systémem.
Vědci nyní pracují na objasnění mechanismu buněčné smrti způsobené tímto enzymem, aby mohli vyvinout cílenou metodu ovlivňování neuronů obsahujících protein mimo kontrolu.
[ 1 ]