Nové publikace
Vědci našli lék na celiakii
Naposledy posuzováno: 02.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Vědci ze Stanfordské univerzity našli způsob, jak „vypnout“ celiakii, chronické autoimunitní onemocnění, které postihuje trávicí systém.
Celiakie je geneticky podmíněná patologie, která se vyskytuje s narušením funkce tenkého střeva. Onemocnění je spojeno s nedostatkem enzymů nezbytných pro štěpení lepku.
Celiakie je diagnostikována u 1 % populace naší planety, ale statistiky berou v úvahu pouze případy s přesně stanovenou diagnózou. Podle lékařů je drtivá většina případů celiakie zaměňována za jiná onemocnění. Proto je ve skutečnosti pacientů s touto patologií mnohem více.
Hlavními příznaky onemocnění jsou průjem se zhoršeným vstřebáváním esenciálních látek z potravy a také anémie, která vzniká v důsledku poškození střev. Příznaky se objevují při konzumaci lepku s potravou, který se nachází v mnoha obilovinách a dalších produktech s vysokým obsahem lepku. Celiakie je považována za nevyléčitelné onemocnění a hlavní léčebná opatření spočívají v celoživotním dodržování určitých dietních pravidel.
Výzkum provedený vědci ale dal mnoha pacientům naději: celiakie je léčitelná.
Již dlouho bylo zjištěno, že součástí patogenetického mechanismu onemocnění se stává enzymová látka TG2 (transglutamináza2), která normalizuje produkci proteinů pojivové tkáně. U celiakie je jedním z markerů patologie přítomnost protilátek proti této látce.
Autor vývoje, Michael Yee, měl podezření, že onemocnění je prakticky neléčitelné kvůli nedostatečnému pochopení funkčních procesů spojených s TG2. Vědci zahájili důkladnější studium této enzymatické látky.
„V lidském těle je enzym schopen se zapínat i vypínat vlivem jednotlivých chemických vazeb. Ve střevech zdravého člověka je tento enzym také přítomen, ale v neaktivním stavu. V okamžiku, kdy jsme to objevili, jsme si položili otázku: jaký faktor může TG2 zapínat a vypínat?“, říkají vědci.
První experiment, který v roce 2012 provedl biochemik Dr. Khosla, odhalil, jak tento enzym „zapnout“. V následném experimentu se vědcům podařilo dosáhnout opaku.
TG2 se „zapne“, když se rozbije disulfidová vazba ve střevních proteinech. Nový experiment ukázal, že obnovení rozbité vazby opět deaktivuje aktivitu enzymu. „Deaktivátorem“ byla další enzymová látka, Erp57, která pomáhá proteinům stát se funkčními v buněčné struktuře.
Druhou otázkou, které vědci čelili, bylo: jak se „deaktivátor“ chová v těle zdravého člověka? První experimenty s hlodavci prokázaly pozitivní účinek „neutralizace“ TG2 v jejich těle. Nebyly pozorovány žádné vedlejší účinky. Nyní vědcům zbývá jen najít látku, která by mohla nový „přepínač“ ovládat.
Veškeré podrobnosti studie jsou zveřejněny na webových stránkách vědeckého časopisu jbc.org.
[