Vědci nalezli způsob léčby celiakie
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Zaměstnanci Stanfordské univerzity našli způsob, jak "vypnout" celiakii - chronické autoimunitní onemocnění, které postihuje trávicí systém.
Celiakie je geneticky určená patologie, ke které dochází při narušení funkčnosti tenkého střeva. Toto onemocnění je spojeno s nedostatkem enzymatických látek nezbytných pro rozklad lepku.
Celiakie je diagnostikována u 1% obyvatel naší planety - statistiky však berou v úvahu pouze případy s přesně stanovenou diagnózou. Podle lékařů je velká většina případů celiakie zaměňována za jiné nemoci. Proto pacienti s touto patologií ve skutečnosti mnohem víc.
Hlavními příznaky onemocnění jsou průjem s narušenou absorpcí základních látek z potravy a anémie, která se vyskytuje v důsledku poškození střev. Příznaky se vyskytují při požití lepku, který se nachází v mnoha obilovinách a jiných potravinách s vysokým obsahem lepku. Celiakie je považována za nevyléčitelné onemocnění a hlavními léčebnými opatřeními jsou celoživotní dodržování některých dietních pravidel.
Ale vědecký výzkum dává mnoho pacientů naději: celiakie je vyléčena.
Již dávno bylo zjištěno, že součástí patogenetického mechanismu onemocnění je enzymová látka TG2 (transglutamináza2), která normalizuje produkci proteinů pojivové tkáně. U celiakie je jedním z markerů patologie přítomnost protilátek proti této látce.
Autor vývoje, Michael Yee, měl podezření, že onemocnění nebylo prakticky léčitelné z důvodu nedostatečného pochopení funkčních procesů spojených s TG2. Vědci začali studovat tuto enzymovou látku důkladněji.
"V lidském těle je enzym schopen zapnout a vypnout pod vlivem jednotlivých chemických vazeb. Ve střevě zdravé osoby je také přítomen tento enzym, avšak v neaktivním stavu. V okamžiku, kdy jsme to našli, jsme se ptali: jaký faktor může TG2 zapnout a vypnout? ", Říkají výzkumní pracovníci.
První experiment, který v roce 2012 provedl doktor-biochemista Khosla, umožnil naučit se tento enzym "zahrnout". V následujícím experimentu se vědci podařilo udělat opak.
TG2 je "zapnut" během narušení disulfidové vazby v intestinálních proteinech. Nový experiment dovolil dokázat: obnovení rozbité vazby znovu deaktivuje aktivitu enzymu. V roli "deaktivátoru" se objevila další enzymatická látka - Erp57 -, která pomáhá tvorbě proteinů v buněčné struktuře.
Druhá otázka, kterou vědci čelili, byla: jak se "deaktivátor" chová v těle zdravého člověka? První pokusy s hlodavci ukázaly pozitivní účinek "neutralizace" ve svém těle TG2. V tomto případě nebyly pozorovány žádné vedlejší účinky. Nyní vědci pouze musí vyzvednout látku, která by mohla ovládat nový "přepínač".
Úplné informace o výzkumu jsou zveřejněny na webových stránkách vědeckého časopisu jbc.org
[