Tukové buňky chrání před cukrovkou

Diabetes 2. typu je způsoben neschopností tukových buněk přeměňovat glukózu na tuk. Dokud tyto buňky reagují na přítomnost sacharidů v krvi, nemá cukrovka šanci.

Během posledních deseti let se vědci o tukových buňkách hodně dozvěděli: několik výzkumných skupin zjistilo, že adipocyty regulují hladinu cukru a inzulínu. K tomu potřebují tukové buňky vnímat cukr v krvi a pokud je narušen transport sacharidů do buněk, přestanou plnit svou funkci. To ovlivňuje stav celého těla: tkáně přestávají reagovat na inzulín, hladina glukózy v krvi stoupá, což v konečném důsledku vede přímo k cukrovce.

Nová studie vědců z Beth Israel Deaconess Medical Center na Harvardově univerzitě (USA) ukazuje, jak glukóza aktivuje tukové buňky. V článku publikovaném v časopise Nature autoři popisují gen ChREBP-β, který kóduje protein, jenž pomáhá přeměňovat glukózu na mastné kyseliny. Vědci nejprve ověřili aktivitu tohoto genu u zdravých lidí. U těch, kteří neměli problémy s absorpcí glukózy, byl ChREBP-β aktivní. Ale co je důležitější, stejný gen byl aktivní i u těch, kteří byli obézní bez cukrovky. Cukrovka je obvykle považována za nevyhnutelného společníka obezity, ale to není tak úplně pravda: mnoho lidí má nadváhu, ale zároveň netrpí závažnými metabolickými problémy u diabetu.

Když jíme, děje se toto. Glukóza vstupující do těla je transportována do buňky pomocí transportních molekul GLUT4. Tyto molekuly se nacházejí nejen v tukové tkáni, ale také v srdci a svalech. Když je glukóza uvnitř tukové buňky, aktivuje gen ChREBP-β, který kóduje transkripční faktor ovlivňující metabolický profil buňky. V důsledku toho tuková buňka přeměňuje přebytečnou glukózu na tuk. Pokud se u myší zvýšil počet transportérů glukózy, rozvinula se u nich obezita, ale ne cukrovka. Pokud se hladina transportérů glukózy snížila, zvířata rozvinula cukrovku, ale udržela si normální tělesnou hmotnost.

Diabetes 2. typu vzniká v důsledku necitlivosti tkání na inzulín. Necitlivost tukových buněk na inzulín znamená, že GLUT4 nereaguje na hormon a netransportuje glukózu do buňky. Neschopnost tukové tkáně absorbovat glukózu byla dlouho považována za jeden z prvních příznaků diabetu, ale mechanismus, kterým tukové buňky fungují, byl odhalen teprve nyní. K aktivaci metabolického regulátoru ChREBP-β stačí jen maličkost: pouze 10 % glukózy vstupující do těla. Ukazuje se, že před diabetem jsme doslova chráněni tukovým „bezpečnostním polštářem“: buňky udržují hladinu glukózy pod kontrolou a přeměňují ji na mastné kyseliny. Pokud je však tato přeměna v jaterních tukových buňkách intenzivní, pak vzniká další nebezpečí: játra špatně snášejí přebytečný tuk, což může vést k tukové metamorfóze.

Tyto výsledky nás však v každém případě nutí přehodnotit roli tukové tkáně v našem těle. Zdá se, že obezita nemusí nutně vést k cukrovce, pokud mluvíme o cukrovce 2. typu; možná je nadváha způsobem, jakým se tělo před cukrovkou chrání. Autoři práce se domnívají, že nemoc lze porazit, pokud se naučíme aktivovat právě tento gen ChREBP-β v tukových buňkách. Otázka, proč se buňky stávají necitlivými na inzulín, však zůstává otevřená.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]