Nové publikace
Studie ukazuje, že model Alzheimerovy choroby v šálku by mohl urychlit vývoj léků
Naposledy posuzováno: 03.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Před deseti lety vědci představili nový model pro studium Alzheimerovy choroby s názvem Alzheimerova choroba v misce. Model využívá kultury zralých mozkových buněk suspendovaných v gelu k napodobení změn, které se vyskytují v lidském mozku po dobu 10 až 13 let, a to za pouhých šest týdnů. Ale skutečně tento model replikuje změny, které se vyskytují u pacientů? V nové studii vědci z Massachusetts General Brigham and Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) vyvinuli algoritmus, který objektivně posoudí, jak přesně modely Alzheimerovy choroby odrážejí funkční a genetické změny v mozku pacientů. Výsledky publikované v časopise Neuron potvrdily klíčové podobnosti a dokázaly, že model Alzheimerovy choroby v misce by mohl být použit k urychlení hodnocení a vývoje nových léků.
Potvrzení účinnosti modelu
„Naším cílem je najít nejlepší model, který co nejpřesněji odráží, co se děje v mozku pacientů s Alzheimerovou chorobou. Tento 3D model jsme vyvinuli před 10 lety a nyní máme data, která naznačují, že by mohl urychlit objevování léků,“ uvedl spoluautor studie Dr. Do Young Kim z neurologického oddělení Massachusetts General Hospital.
Spojení sil v boji proti Alzheimerově chorobě
Studie byla umožněna díky spolupráci mezi výzkumníky v oblasti neurovědy a systémových věd, jejímž cílem je zlepšit léčbu Alzheimerovy choroby (AD). Po celá desetiletí byl hlavním problémem výzkumu AD limitace myších modelů, které nereprodukují amyloidní plaky a další charakteristické znaky onemocnění vyskytující se u lidí.
„Čelíme zásadní výzvě: pochopit, které vzorce skutečně vystihují složitost Alzheimerovy choroby v lidském mozku,“ řekl spoluautor studie Dr. Winston Hyde z BIDMC. „Přesunem pozornosti z jednotlivých genů na biologické dráhy jsme vytvořili systém, který mění způsob, jakým přistupujeme k objevování a testování léků.“
Nová algoritmická platforma
Výzkumníci vyvinuli inovativní platformu pro analýzu aktivity biologických drah (IPAA), aby určili, které modely nejlépe odrážejí funkční změny u Alzheimerovy choroby (AD), a identifikovali klíčové dráhy pro vývoj léčiv. Ve studii identifikovali 83 dysregulovaných biologických drah společných pro vzorky mozku od zemřelých pacientů s AD a 3D buněčné modely.
Jednou ze studovaných drah jako důkaz funkčnosti konceptu byla p38 MAPK (mitogenem aktivovaná proteinkináza). Pomocí inhibitoru p38 MAPK, který dosud nebyl u pacientů s Alzheimerovou chorobou testován, byli vědci schopni významně snížit patologické změny Alzheimerovy choroby v laboratorním modelu, což zdůrazňuje jeho potenciál pro klinické studie.
Škálování a urychlení vývoje léků
Model Alzheimerova choroba v misce spolu s algoritmem IPAA umožnil vědcům testovat více léků současně. Stovky schválených léků a přírodních sloučenin již byly testovány, což otevírá dveře klinickým studiím.
„Nyní máme systém, který nám nejen umožňuje rychle testovat nové léky, ale také předpovídat, které z nich budou nejúčinnější,“ řekl Dr. Rudolph Tanzi, ředitel McCanceova centra pro zdraví mozku.
Budoucnost výzkumu
Díky těmto pokrokům se medicína blíží vývoji účinných léků na Alzheimerovu chorobu a urychluje jejich zavádění pacientům. Nové přístupy, které kombinují pokročilé modelovací technologie a algoritmickou analytiku, slibují významný pokrok v boji proti tomuto komplexnímu onemocnění.
Studie byla publikována v časopise Neuron.