Nové publikace
Špatně složené proteiny spojené s Alzheimerovou chorobou a demencí se ukázaly být častější, než se dříve myslelo.
Naposledy posuzováno: 15.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Po celá desetiletí se výzkum Alzheimerovy choroby zaměřoval na boj mezi amyloidem A-beta a tau proteinem, které mohou zabíjet neurony a narušovat funkci mozku. Nový výzkum však naznačuje, že tyto lepkavé plaky v mozku nemusí působit samostatně.
Výzkumníci z Univerzity Johnse Hopkinse identifikovali u potkanů více než 200 typů špatně složených proteinů, které mohou souviset s věkem souvisejícím kognitivním poklesem.
Tyto objevy by mohly připravit cestu k objevu nových terapeutických cílů a léčebných postupů u lidí, které by mohly zmírnit utrpení milionů lidí starších 65 let, kteří trpí Alzheimerovou chorobou, demencí nebo jinými nemocemi, které je s přibývajícím věkem připravují o paměť a nezávislost.
„Amyloidy jsou shluky deformovaných proteinů. Jsou velké, ošklivé a snadno viditelné pod mikroskopem, takže není divu, že přitahují naši pozornost. Vidíme však stovky proteinů, které jsou špatně složené tak, že netvoří amyloidní shluky, a přesto se zdá, že ovlivňují funkci mozku,“ řekl Stephen Fried, odborný asistent chemie a vědec zabývající se proteiny, který studuje, jak se molekuly v mozku mění s věkem.
„Náš výzkum ukazuje, že amyloidy jsou jen špičkou ledovce.“
Výsledky byly publikovány v časopise Science Advances.
Aby pochopili molekulární rozdíly mezi stárnoucími mozky, které si zachovávají mentální bystrost, a těmi, které upadají, Fried a jeho tým studovali 17 dvouletých krys odchovaných ve stejné kolonii. Sedm krys si vedlo špatně v testech paměti a řešení problémů a byly považovány za kognitivně postižené, zatímco 10 si vedlo stejně dobře jako šestiměsíční krysy.
Vědci poté změřili více než 2 500 typů proteinů v hipokampu, části mozku spojené s prostorovým učením a pamětí.
Vědci byli poprvé schopni u velkého počtu proteinů určit, zda jednotlivé proteiny měly zdeformovaný tvar nebo byly špatně složené, což umožnilo výzkumníkům určit, které proteiny byly u všech krys špatně složené a obecně spojené se stárnutím, a které byly špatně složené pouze u kognitivně postižených krys.
Více než 200 proteinů mělo u kognitivně postižených potkanů deformovaný tvar, ale u kognitivně zdravých potkanů si svůj tvar zachovalo. Zjištění, která podle vědců naznačují, že některé z těchto proteinů přispívají ke kognitivnímu poklesu.
Špatně složené proteiny nemohou plnit úkoly potřebné pro správné fungování buňky, takže buňky mají přirozený systém sledování, který tyto „nezbedné“ proteiny identifikuje a ničí. Vědci se dříve domnívali, že špatně složené proteiny – konkrétně A-beta a tau – způsobují problémy pouze tehdy, když se shlukují do amyloidů.
„Myslíme si, že existuje mnoho proteinů, které se mohou nesprávně skládat, netvořit amyloid a přesto být problematické,“ řekl Fried. „A to naznačuje, že tyto deformované proteiny nějakým způsobem unikají tomuto sledovacímu systému v buňce.“
Nicméně, jak přesně tyto špatně složené proteiny unikají „bezpečnostnímu systému“ buňky, zůstává záhadou.
Tým dále plánuje studovat deformované proteiny pod mikroskopy s vysokým rozlišením, aby získal detailnější představu o tom, jak jejich deformace vypadají na molekulární úrovni.
„Mnozí z nás zažili, že se jejich blízký nebo příbuzný stal méně schopným vykonávat každodenní úkoly vyžadující kognitivní schopnosti,“ řekl Fried.
"Pochopení toho, co se fyzicky děje v mozku, by mohlo vést k lepší léčbě a prevenci."