Nové publikace
Studie odhalila klíčovou roli glutamátových fragmentů tRNA při stárnutí mozku a Alzheimerově chorobě
Naposledy posuzováno: 02.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Výzkumný článek publikovaný v časopise Cell Metabolism týmem profesora Liu Qianga z Čínské univerzity vědy a techniky (USTC) odhaluje klíčovou roli fragmentů glutamátové tRNA ve stárnutí mozku a Alzheimerově chorobě.
Studie odhalila s věkem související akumulaci Glu-5'tsRNA-CTC, malé RNA odvozené z transferové RNA (tsRNA), která se tvoří z jaderně kódované tRNAGlu, v mitochondriích glutaminergních neuronů. Tato abnormální akumulace narušuje translaci mitochondriálních proteinů a strukturu krist, což v konečném důsledku urychluje patologické procesy stárnutí mozku a Alzheimerovu chorobu.
Stárnutí mozku je nevyhnutelný přirozený proces, který vede k poklesu kognitivních funkcí. Alzheimerova choroba, neurodegenerativní onemocnění, je nejčastější příčinou demence u starších dospělých, u níž je kognitivní porucha prominentním rysem. Mitochondrie dodávají energii buňkám. Výzkum ukázal, že mitochondriální dysfunkce úzce souvisí se stárnutím mozku a Alzheimerovou chorobou.
Mitochondriální Glu-5'tsRNA-CTC narušuje vazbu mt-tRNALeu na leucyl-tRNA syntetázu 2 (LARS2), čímž zhoršuje aminoacylaci mt-tRNALeu a translaci proteinů kódovaných mitochondrií. Defekty mitochondriální translace narušují architekturu krist, což vede k narušené tvorbě glutaminázo-dependentního glutaminu (GLS) a sníženým hladinám synaptické glutamátu. Snížené hladiny Glu-5'tsRNA-CTC mohou navíc chránit stárnoucí mozek před věkem souvisejícími defekty mitochondriálních krist, metabolismu glutaminu, struktury synapsí a paměti.
Schematické znázornění regulačních mechanismů fragmentů tRNA při stárnutí mozku a Alzheimerově chorobě. LIU Qiang a kol.
Liu a jeho tým objasnili důležitou roli fragmentů glutamátové tRNA v procesu stárnutí mozku a Alzheimerovy choroby, což naznačuje nové přístupy ke zpomalení kognitivního poklesu. Vědci vyvinuli antisense oligonukleotidy, které cílí na tyto fragmenty tRNA, a injekčně je aplikovali do mozku starých myší. Tento zásah významně zlepšil problémy s učením a pamětí u starých myší.
Kromě objasnění fyziologické role normální ultrastruktury mitochondriálních krist v udržování hladin glutamátu tato studie také identifikovala patologickou roli tRNA ve stárnutí mozku a s věkem souvisejícím poklesu paměti.