Studie odhaluje klíčovou roli fragmentů glutamátové tRNA při stárnutí mozku a Alzheimerově chorobě
Naposledy posuzováno: 14.06.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Výzkumný článek publikovaný v journal of Cell Metabolism týmem profesora Liu Qiang z University of Science and Technology of China (USTC) odhaluje zásadní roli glutamátu Fragmenty tRNA při stárnutí mozku a Alzheimerově chorobě.
Studie odhalila akumulaci Glu-5'tsRNA-CTC související s věkem, malé transferové RNA (tsRNA) odvozené RNA, která je generována z tRNAGlu kódovaného jádrem v mitochondriích glutaminergních neuronů. Tato abnormální akumulace narušuje translaci mitochondriálních proteinů a strukturu krist, což v konečném důsledku urychluje patologické procesy stárnutí mozku a Alzheimerovy choroby.
Stárnutí mozku je nevyhnutelný přirozený proces, který vede k poklesu kognitivních funkcí. Alzheimerova choroba, neurodegenerativní stav, je nejčastější příčinou demence u starších dospělých, u nichž je významným rysem kognitivní porucha. Mitochondrie poskytují buňkám energii. Výzkum ukázal, že mitochondriální dysfunkce úzce souvisí se stárnutím mozku a Alzheimerovou chorobou.
Mitochondriální Glu-5'tsRNA-CTC narušuje vazbu mt-tRNALeu a leucyl-tRNA syntetázy 2 (LARS2), čímž narušuje aminoacylaci mt-tRNALeu a translaci mitochondriálně kódovaných proteinů. Defekty v mitochondriální translaci narušují architekturu cristae, což vede k narušení produkce glutaminu závislé na glutamináze (GLS) a ke snížení hladin synaptického glutamátu. Snížení hladin Glu-5'tsRNA-CTC navíc může chránit stárnoucí mozek před defekty mitochondriálních krist, metabolismu glutaminu, struktury synapsí a paměti související s věkem.
Schamatické znázornění regulačních mechanismů fragmentů tRNA při stárnutí mozku a Alzheimerově chorobě. LIU Qiang et al.
Liu a jeho tým objasnili důležitou roli fragmentů glutamátové tRNA při stárnutí mozku a Alzheimerově chorobě, což naznačuje nové přístupy ke zpomalení kognitivního poklesu. Vědci vyvinuli antisense oligonukleotidy, které se zaměřovaly na tyto fragmenty tRNA a vstřikovaly je do mozků starých myší. Tento zásah významně zmírnil problémy s učením a pamětí u starých myší.
Kromě toho, že tato studie objasnila fyziologickou úlohu normální ultrastruktury mitochondriálních krist při udržování hladin glutamátu, identifikovala také patologickou úlohu transferových RNA při stárnutí mozku a poklesu paměti související s věkem.