Nové publikace
Porozumění "zlomenému srdci" - studie zjistila souvislost mezi stresem a srdečním selháním
Naposledy posuzováno: 02.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Stres ze srdečního selhání si tělo pamatuje a může vést k relapsu a dalším souvisejícím zdravotním problémům, ukazuje studie. Vědci zjistili, že srdeční selhání zanechává „stresovou paměť“ ve formě změn v DNA hematopoetických kmenových buněk, které se podílejí na tvorbě krevních a imunitních buněk zvaných makrofágy.
Tyto imunitní buňky hrají důležitou roli v ochraně zdraví srdce. Důležitá signální dráha (řetězec molekul, které přenášejí signály uvnitř buňky) zvaná transformující růstový faktor beta (TGF-β) v hematopoetických kmenových buňkách však byla během srdečního selhání potlačena, což negativně ovlivnilo produkci makrofágů.
Zvýšení hladin TGF-β by mohlo poskytnout novou léčbu opakujícího se srdečního selhání a detekce akumulace stresové paměti by mohla poskytnout včasné varování před jejím vznikem.
Zdravý životní styl a zlepšení pohody jsou součástí globálních cílů udržitelného rozvoje OSN. Pozitivní je, že nedávná studie ukazuje, že průměrná délka života se do roku 2050 celosvětově prodlouží přibližně o 4,5 roku. To je z velké části způsobeno úsilím veřejného zdraví o prevenci nemocí a zlepšení přežití v případě onemocnění, jako jsou kardiovaskulární onemocnění. Srdeční choroby jsou však stále hlavní příčinou úmrtí na celém světě, přičemž srdečním selháním trpí odhadem 26 milionů lidí.
Jakmile k srdečnímu selhání dojde, má tendenci se opakovat a být doprovázeno dalšími zdravotními problémy, jako jsou onemocnění ledvin a svalů. Vědci v Japonsku chtěli pochopit, co tyto recidivy a zhoršování stavu dalších orgánů způsobuje a zda tomu lze předcházet.
Studie je publikována v časopise Science Immunology.
„Na základě našich předchozích studií jsme vyslovili hypotézu, že relapsy mohou být způsobeny stresem prožívaným během srdečního selhání, který se hromadí v těle, zejména v hematopoetických kmenových buňkách,“ vysvětlil profesor projektu Katsuito Fujio z Lékařské fakulty Tokijské univerzity. Hematopoetické kmenové buňky se nacházejí v kostní dřeni a jsou zdrojem krevních buněk a imunitních buněk zvaných makrofágy, které pomáhají chránit zdraví srdce.
Tato ilustrace ukazuje, že během srdečního selhání jsou stresové signály přenášeny do mozku, který je poté nervově předává hematopoetickým kmenovým buňkám v kostní dřeni, kde se hromadí jako stresová paměť. Tyto stresem nahromaděné kmenové buňky produkují imunitní buňky se sníženými ochrannými schopnostmi pro orgány, jako je srdce, ledviny a svaly. Zdroj: Science Immunology (2024). DOI: 10.1126/sciimmunol.ade3814
U myší se srdečním selháním vědci zjistili důkazy o stresovém imprintingu na epigenomu, což znamená, že v DNA myší došlo k chemickým změnám. Důležitá signální dráha zvaná transformující růstový faktor beta, která se podílí na regulaci mnoha buněčných procesů, byla v hematopoetických kmenových buňkách myší se srdečním selháním potlačena, což vedlo k produkci dysfunkčních imunitních buněk.
Tyto změny přetrvávaly v průběhu času, takže když tým transplantoval kostní dřeň z myší se srdečním selháním zdravým myším, zjistili, že kmenové buňky nadále produkovaly dysfunkční imunitní buňky. U těchto myší se následně rozvinulo srdeční selhání a staly se náchylnými k poškození orgánů.
„Tento jev jsme nazvali stresovou pamětí, protože stres ze srdečního selhání se pamatuje dlouho a nadále ovlivňuje celé tělo. Ačkoli tuto stresovou paměť mohou zanechat i různé jiné typy stresu, domníváme se, že stres způsobený srdečním selháním je obzvláště významný,“ řekl Fujio.
Dobrou zprávou je, že identifikace a pochopení těchto změn v signální dráze TGF-β otevírá nové možnosti pro potenciální budoucí léčebné postupy.
„K prevenci akumulace této stresové paměti během hospitalizace při srdečním selhání by mohly být zváženy zcela nové terapie,“ řekl Fujio. „U zvířat se srdečním selháním se ukázalo, že přidání dalšího aktivního TGF-β má potenciál jako léčebná možnost. Korekce epigenomu hematopoetických kmenových buněk může být také způsobem, jak eliminovat stresovou paměť.“
Nyní, když se toto podařilo identifikovat, tým doufá, že vyvine systém, který dokáže detekovat a zabránit hromadění stresové paměti u lidí, s dlouhodobým cílem nejen zabránit opakování srdečního selhání, ale také identifikovat stav dříve, než se plně rozvine.