Pochopení 'srdce' - Studie najde souvislost mezi stresem a srdečním selháním
Naposledy posuzováno: 14.06.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Výzkumy ukazují, že stres způsobený srdečním selháním si tělo pamatuje a může vést k relapsu nemoci a dalším souvisejícím zdravotním problémům. Vědci zjistili, že srdeční selhání zanechává „stresovou paměť“ v podobě změn v DNA krvetvorných kmenových buněk, které se podílejí na produkci krve a imunitních buněk zvaných makrofágy.
Tyto imunitní buňky hrají důležitou roli při ochraně zdraví srdce. Důležitá signální dráha (řetězec molekul, které přenášejí signály uvnitř buňky) zvaná transformující růstový faktor beta (TGF-β) v hematopoetických kmenových buňkách však byla během srdečního selhání potlačena, což negativně ovlivnilo produkci makrofágů.
Zlepšení hladin TGF-β může poskytnout novou léčbu opakovaného srdečního selhání a detekce nahromadění stresové paměti může sloužit jako včasné varování, než k němu dojde.
Zdravý životní styl a lepší životní podmínky jsou součástí globálních cílů udržitelného rozvoje OSN. Pozitivní je, že nedávný výzkum ukazuje, že do roku 2050 se celosvětově prodlouží očekávaná délka života asi o 4,5 roku. Je to z velké části způsobeno úsilím veřejného zdraví o prevenci nemocí a zlepšení přežití u nemocí, jako jsou kardiovaskulární onemocnění. Srdeční choroby jsou však stále hlavní příčinou úmrtí na světě a odhaduje se, že srdečním selháním trpí 26 milionů lidí.
Jakmile dojde k srdečnímu selhání, má tendenci se opakovat, doprovázené dalšími zdravotními problémy, jako je onemocnění ledvin a svalů. Japonští vědci chtěli porozumět tomu, co způsobuje tyto recidivy a poškození jiných orgánů a zda tomu lze předejít.
Studie byla publikována v journal Science Immunology.
"Na základě našich předchozích studií jsme předpokládali, že recidivy mohou být způsobeny stresem při srdečním selhání, který se hromadí v těle, zejména v hematopoetických kmenových buňkách," vysvětlil profesor projektu Katsuito Fuju z University of Tokyo Graduate School. Lékařství. Hematopoetické kmenové buňky se nacházejí v kostní dřeni a jsou zdrojem krevních buněk a imunitních buněk zvaných makrofágy, které pomáhají chránit zdraví srdce.
Tato ilustrace ukazuje, že během srdečního selhání jsou stresové signály přenášeny do mozku, který je pak nervově přenáší do hematopoetických kmenových buněk v kostní dřeni a ukládá je jako stresovou paměť. Tyto kmenové buňky nahromaděné ve stresu produkují imunitní buňky se sníženými ochrannými schopnostmi pro orgány, jako je srdce, ledviny a svaly. Zdroj: Science Immunology (2024). DOI: 10.1126/sciimmunol.ade3814
Studiem myší se srdečním selháním vědci objevili důkazy o otisku stresu na epigenom, což znamená, že v DNA myší došlo k chemickým změnám. V hematopoetických kmenových buňkách myší se srdečním selháním byla potlačena důležitá signální dráha zvaná transformující růstový faktor beta, který se podílí na regulaci mnoha buněčných procesů, což vedlo k produkci dysfunkčních imunitních buněk.
Tyto změny přetrvávaly v průběhu času, takže když tým transplantoval kostní dřeň z myší se srdečním selháním zdravým myším, zjistili, že kmenové buňky nadále produkovaly dysfunkční imunitní buňky. U těchto myší se následně rozvinulo srdeční selhání a staly se náchylnými k poškození orgánů.
"Tento fenomén jsme nazvali stresovou pamětí, protože stres ze srdečního selhání si pamatujeme po dlouhou dobu a nadále ovlivňuje celé tělo. I když různé jiné typy stresu mohou také zanechat tuto stresovou vzpomínku, věříme, že stres způsobený srdcem selhání zvláště významné,“ řekl Fuju.
Dobrou zprávou je, že identifikací a pochopením těchto změn v signální dráze TGF-β se otevírají nové příležitosti pro potenciální budoucí léčbu.
"Mohou být zváženy zcela nové terapie, aby se zabránilo hromadění těchto stresových vzpomínek během hospitalizace pro srdeční selhání," řekl Fuju. "U zvířat se srdečním selháním se přidání dalšího aktivního TGF-β ukázalo jako léčebná modalita. Korekce epigenomu hematopoetických kmenových buněk může být také způsob, jak eliminovat stresovou paměť."
Teď, když to bylo identifikováno, tým doufá, že vyvine systém, který dokáže detekovat a předcházet hromadění stresové paměti u lidí, s dlouhodobým cílem nejen zabránit relapsům srdečního selhání, ale také odhalit stav před ním. Plně se rozvine.