Paradentózou nejsou postiženy jen dásně
Naposledy posuzováno: 07.06.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Tokio vědci studovali procesy ztráty kostní hmoty na pozadí periodontitidy -běžné onemocnění dásní. Ukázalo se, že dvouřetězcové molekuly RNA jsou schopné vyvolat specifickou imunitní odpověď, která vyvolává zhoršení kostního systému.
Infekční a zánětlivá onemocnění dásní ovlivňují nejen měkké tkáně, ale také základní alveolární kosti, které drží řadu zubů. Dochází k periodontální erozi kostí, která, pokud není přiměřeně léčena, vede ke ztrátě zubů.
Masivní mikrobiální plak v oblasti krku zubů je často příčinou periodontálních patologií. Hlavní látky přítomné v vnějších bakteriálních membránách jsou lipopolysacharidy. Poskytují podporu pro mikrobiální buňku a její obranu proti imunocytovému útoku, ale zároveň jsou schopny indukovat zánětlivou odpověď aktivací receptorů TLR4 na imunitních buňkách, které následně identifikují patogenní bakterie.
Ve zdravé kostní tkáni je nový materiál kosti uložen stromální osteoblasty. Současně osteoklasty přispívají k destrukci staré kostní tkáně k odstranění jejího minerálního obsahu. Mezi těmito procesy existuje přísná rovnováha, která umožňuje udržovat stálost kostní hmoty. V této podpoře se aktivně podílí proteinové činidlo. Hormonální složka E2-prostaglandinJe produkována osteoblasty a stimuluje aktivitu Rankl v periodontitidě. E2-prostaglandinVýroba se změní a je narušena rovnováha kostní hmoty.
Ve své práci vědci používali struktury kostní dřeně a osteoblasty hlodavců a také syntetický analog DsRNA. Bylo pozorováno, že DsRNAVyvolala diferenciaci většiny osteoklastů-struktur, které ničí kostní tkáň. Výsledkem bylo, že více E2-prostaglandin, byl aktivován Rankl a byla stimulována diferenciace osteoklastů. Současně se zralé osteoklasty staly „dlouhodobými“, kostní tkáň byla podrobena zvýšené adsorpci, když byl aktivován zánětlivý proces způsobený mikrobiální infekcí.
Pochopení mechanismu, kterým zánětlivá odpověď, která způsobuje poškození kostí u periodontitidy, může být spuštěno vstupem DsRNAProstřednictvím bakterií nebo akumulací imunocytů v tkáních v znalostech o komplikacích gingiválních patologií.
Tokio vědci dosud plánují prozkoumat další mechanismy progrese periodontitidy. To je nezbytné k vytvoření nových léků a léčebných metod, aby se zabránilo ničení kostí v infekčních zánětlivých procesech.
Výzkumný článek byl zveřejněn na stránkách Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.