Paradentózou nejsou postiženy jen dásně
Naposledy posuzováno: 07.06.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Tokijští vědci studovali procesy úbytku kostní hmoty na pozadíparodontitida - běžné onemocnění dásní. Ukázalo se, že molekuly dvouvláknové RNA jsou schopny vyvolat specifickou imunitní odpověď, která vyvolává zhoršení kostního systému.
Infekční a zánětlivá onemocnění dásní postihují nejen měkké tkáně, ale také spodní alveolární kosti, které drží řadu zubů. Dochází k periodontální kostní erozi, která, pokud není vhodně léčena, vede ke ztrátě zubů.
Masivní mikrobiální plak v oblasti krčku zubů je často příčinou parodontálních patologií. Hlavními látkami přítomnými ve vnějších bakteriálních membránách jsou lipopolysacharidy. Poskytují podporu mikrobiální buňce a její obranu proti napadení imunocyty, ale zároveň jsou schopny vyvolat zánětlivou odpověď aktivací TLR4 receptorů na imunitních buňkách, které následně identifikují patogenní bakterie.
Ve zdravé kostní tkáni se nový kostní stavební materiál ukládá stromálními osteoblasty. Osteoklasty zároveň přispívají k destrukci staré kostní tkáně, aby se odstranil její minerální obsah. Mezi těmito procesy existuje přísná rovnováha, která umožňuje udržovat stálost kostní hmoty. Na této podpoře se aktivně podílí proteinový prostředek RANKL. Složka podobná hormonům E2-prostaglandin je produkován osteoblasty a stimuluje aktivitu RANKL při paradentóze. E2-prostaglandin produkce je změněna a rovnováha kostní hmoty je narušena.
Ve své práci výzkumníci použili struktury kostní dřeně a osteoblasty hlodavců, stejně jako syntetický analog dsRNA. Bylo to pozorováno dsRNAvyvolala diferenciaci většiny osteoklastů – struktur, které ničí kostní tkáň. V důsledku toho více E2-prostaglandin byl produkován, RANKL byl aktivován a diferenciace osteoklastů byla stimulována. Současně se zralé osteoklasty staly „dlouhověkými“, kostní tkáň byla vystavena zvýšené adsorpci při aktivaci zánětlivého procesu způsobeného mikrobiální infekcí.
Pochopení mechanismu, kterým může být zánětlivá reakce, která způsobuje poškození kostí u parodontitidy, spuštěna vstupem do dsRNAprostřednictvím bakterií nebo akumulací imunocytů ve tkáních je hlavním průlomem ve znalostech komplikací gingiválních patologií.
K dnešnímu dni plánují tokijští vědci prozkoumat další mechanismy progrese parodontitidy. To je nezbytné pro vytvoření nových léků a metod léčby, aby se zabránilo destrukci kostí při infekčně-zánětlivých procesech.
Výzkumný článek byl publikován na stránkách Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.