Nové publikace
Paradentóza nepostihuje jen dásně.
Naposledy posuzováno: 29.06.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Tokijští vědci studovali procesy úbytku kostní hmoty na pozadí parodontitidy - běžného onemocnění dásní. Ukázalo se, že molekuly dvouvláknové RNA jsou schopny spustit specifickou imunitní reakci, která vyvolává zhoršení kostního systému.
Infekční a zánětlivá onemocnění dásní postihují nejen měkké tkáně, ale i pod nimi ležící alveolární kosti, které drží zubní řadu. Dochází k erozi parodontální kosti, která, pokud není vhodně léčena, vede ke ztrátě zubů.
Masivní mikrobiální plak v oblasti krčků zubů je častou příčinou patologií parodontu. Hlavními látkami přítomnými ve vnějších bakteriálních membránách jsou lipopolysacharidy. Poskytují podporu mikrobiální buňce a její obranu proti útoku imunocytů, ale zároveň jsou schopny vyvolat zánětlivou reakci aktivací receptorů TLR4 na imunitních buňkách, které následně identifikují patogenní bakterie.
Ve zdravé kostní tkáni je nový kostní stavební materiál ukládán stromálními osteoblasty. Zároveň osteoklasty přispívají k destrukci staré kostní tkáně, aby odstranily její minerální obsah. Mezi těmito procesy existuje přísná rovnováha, která umožňuje udržovat stálost kostní hmoty. Proteinová látka RANKL se na této podpoře aktivně podílí. Hormonálně podobná složka E2-prostaglandin je produkována osteoblasty a stimuluje aktivitu RANKL při parodontitidě. Produkce E2-prostaglandinu je změněna a rovnováha kostní hmoty je narušena.
Ve své práci vědci použili struktury kostní dřeně a osteoblasty hlodavců, stejně jako syntetický analog DsRNA. Bylo pozorováno, že DsRNA indukuje diferenciaci většiny osteoklastů – struktur, které ničí kostní tkáň. V důsledku toho se produkovalo více E2-prostaglandinu, aktivoval se RANKL a stimulovala se diferenciace osteoklastů. Zároveň se zralé osteoklasty staly „dlouhověkými“ a kostní tkáň byla vystavena zvýšené adsorpci, když se aktivoval zánětlivý proces způsobený mikrobiální infekcí.
Pochopení mechanismu, kterým může být zánětlivá reakce způsobující poškození kosti při parodontitidě spuštěna vstupem bakterií DsRNA nebo akumulací imunocytů v tkáních, je významným průlomem v poznání komplikací gingiválních patologií.
Tokijští vědci dosud plánují zkoumat další mechanismy progrese parodontitidy. To je nezbytné pro vytvoření nových léků a léčebných metod, které by zabránily destrukci kostí při infekčně-zánětlivých procesech.
Výzkumný článek byl publikován na stránkách časopisu Journal of Biochemistry.