Nové publikace
Z ohně do ohně: jak chemoterapie vytváří autoimunitní zánět
Naposledy posuzováno: 30.06.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Protinádorové léky signalizují syntézu imunitních receptorů, které vnímají poškozenou DNA nádorových buněk jako „signál k boji“ a zahajují „ochrannou“ zánětlivou reakci.
Defekty DNA mohou podle výzkumníků z Národních institutů zdraví (USA) vyvolat imunitní odpověď a zánětlivou reakci. Ve své práci zjistili, že poškození chromozomů stimuluje buňku k produkci tzv. toll-like receptorů, jejichž funkcí je obecně řečeno rozpoznávat bakterie a další cizí agens.
Tyto receptory jsou však schopny vazby na legendární protinádorový protein p53 (často nazývaný „strážce genomu“). Protein reaguje na degeneraci nádoru a iniciuje procesy apoptózy v maligních buňkách – „programovanou sebevraždu“, čímž spouští syntézu mRNA (transkripci) na genech „sebevražedných“ enzymů. Navíc se ukázalo, že taková interakce imunitních receptorů a p53 je charakteristická pouze pro primáty.
Vědci pracovali s lidskými vzorky krve, ze kterých byly vybrány leukocyty. Ty byly ošetřeny protirakovinnými léky, aby se aktivovala syntéza proteinu p53. V důsledku toho se spolu s p53 začaly v buňkách vyvíjet i imunitní receptory, i když s různou aktivitou v různých vzorcích krve. Navíc výskyt receptorů mohl být potlačen inhibitorem proteinu p53 pifithrinem. Zdá se, že p53, stejně jako v případě apoptózy, se přímo podílí na aktivaci receptorových genů.
Článek s výsledky výzkumu byl publikován na webových stránkách PLoS Genetics.
Imunitní odpověď je vždy spojena s invazí cizích agens do těla. Proto se veškerá práce může zdát podivnými a nepochopitelnými biochemickými triky - nebýt faktu zánětu u mnoha pacientů po chemoterapii. Vysvětlení takové reakce těla na léčbu může být následující: většina protinádorových léků "zasáhne" DNA rakovinných buněk. Zničená DNA je vnímána jako cizí agens a zahrnuje imunitní odpověď se všemi zánětlivými důsledky. Rozdíl v úrovni syntézy imunitních receptorů v různých vzorcích krve se tedy vysvětluje individuální citlivostí imunitního systému na poškození DNA.
Dešifrování mechanismu vztahu mezi nádorem a imunitními procesy pomůže nejen usnadnit léčbu onkologických onemocnění, ale také pochopit podstatu a metody boje proti autoimunitnímu zánětu.
[