Lékařský expert článku
Nové publikace
Byl odhalen mechanismus odolnosti imunitních buněk vůči viru HIV.
Naposledy posuzováno: 01.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Makrofágové buňky, které do sebe vpustily virus imunodeficience, omezují jeho přístup ke zdrojům, které virus potřebuje k reprodukci. Tato strategie má však své nevýhody: hladovějící virus se skrývá v makrofágech, čímž se vyhýbá detekci imunitnímu systému a útokům antivirových léků.
Nestojí za to si myslet, že imunitní buňky jsou vůči viru imunodeficience absolutně bezbranné. Vědci již dlouho vědí, že některé buňky snadno podlehnou náporu HIV, zatímco jiné naopak tvrdohlavě odolávají a virus vůbec nemusí vpustit dovnitř. To znamená, že některé imunitní buňky mají nějakou tajnou zbraň a pochopení mechanismů jejího fungování by bylo velmi užitečné při vytváření antivirových léků.
Vědci před časem objevili protein SAMHD1, který brání HIV v infikování makrofágů a dendritických imunitních buněk. V novém článku publikovaném v časopise Nature Immunology popisují vědci z University of Rochester Medical Center (USA) mechanismus účinku tohoto proteinu.
Jakmile se virus dostane do buňky, využívá buněčné zdroje ke kopírování vlastní DNA, tedy deoxyribonukleotidů, ze kterých se skládá jakákoli DNA a které buňka potřebuje stejně jako virus. Ukázalo se, že protein SAMHD1 ničí intracelulární deoxyribonukleotidy, čímž virus zbavuje schopnosti reprodukce. Můžeme říci, že virus v makrofágech hladoví, pokud hladověním nemyslíme energetické zdroje, ale stavební materiály nezbytné pro reprodukci genomu.
Je známo, že funkcí makrofágů je pohlcovat infekční agens a infikované buňky. Pokud je však virus sežrán, existuje nebezpečí, že se začne množit uvnitř makrofágu, který ho sežral. Proto si tyto imunitní buňky vyvinuly mechanismus, který virům odebírá zdroje pro množení. U HIV to však nefunguje tak dobře, jak bychom si přáli. Virus AIDS využívá makrofágy jako úložnou komoru: bez schopnosti se v nich množit je však schopen přečkat těžké časy v makrofágu a vyhnout se jak detekci imunitním systémem, tak útokům léků. Výzkumníci upozorňují na paradox spojený s různými formami viru HIV. HIV-2, na rozdíl od HIV-1, dokáže vypnout protein SAMHD1 a tiše se množit v makrofágech, ale je méně virulentní než HIV-1, který musí snášet a čekat kdo ví na co.
Výzkumníci nabízejí pro tento paradox následující vysvětlení. HIV-1 se ocitá v obtížných situacích a aktivně hledá cestu ven, tj. dostává volnou ruku na nejrůznější mutace: možná jedna z nich pomůže vyrovnat se s omezením zdrojů. Zároveň je virus obohacen o soubor mutací, které zvyšují jeho odolnost vůči lékům, činí ho ještě neviditelnějším pro obranné systémy těla atd. To znamená, že kvůli hladovění se virus stává ještě brutálnějším a zde je již těžké říci, zda je schopnost makrofágů hladovět své vězně vhodná. Souvislost mezi zvýšenou virulencí viru a jeho hladověním uvnitř makrofágů je však stále v oblasti hypotéz a vyžaduje další experimenty k potvrzení.