Nové publikace
Nový lék rigosertib zbavuje rakovinné buňky energie a ničí je
Naposledy posuzováno: 01.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Americká společnost pro boj s rakovinou odhaduje, že v roce 2012 zemře na rakovinu slinivky břišní 37 000 lidí a 44 000 nových případů této zničující nemoci. Nový lék rigosertib umožňuje rakovinným buňkám slinivky břišní zahájit proces replikace a poté je zmrazením připraví o energii, čímž je zabije uprostřed mitózy. Zdravé buňky nejsou poškozeny.
Data z první fáze klinických studií provedených na University of Colorado a Onconova Therapeutics (USA) u pacientů trpících rakovinou slinivky břišní ve stádiu II a III se ukázala jako mimořádně slibná. Lze je nalézt v časopise Clinical Cancer Research. Ačkoli cílem jakékoli první fáze studií je vždy stanovit optimálně vyváženou dávku (účinnost / závažnost nežádoucích účinků), u 11 z 19 pacientů došlo ke stabilizaci jejich stavu a zastavení progrese onemocnění.
Místo toho, aby se rakovinné buňky řídily přirozeným buněčným cyklem, spěchají s nadprodukcí dvou faktorů, PLK1 a PI3K. Ty umožňují buňkám doslova přeskočit celý buněčný cyklus a dělit se mnohem rychleji. Tímto způsobem rakovinné buňky obcházejí jednu z fází regulačního mechanismu buněčného cyklu G1 a spoléhají se výhradně na funkčnost PLK1 a PI3K, které jim zajistí šílený spurt v procesu replikace.
Rigosertib působí na PLK1 a PI3K. Bez těchto signálních faktorů (nebo pokud jsou vypnuty) zůstávají rakovinné buňky bez energie a během mitózy odumírají. Zatímco zdravé buňky, které pomalu procházejí svým normálním přirozeným cyklem dělení, novým lékem ovlivněny nejsou.
Vědcům se tak podařilo využít největší výhody rakovinných buněk – rychlého dělení – a obrátit ho proti nim. Navíc se jedná o extrémně vzácný případ, kdy lék ovlivňuje samotný základ buněčného života, aniž by jakkoli ovlivnil zdravé buňky. Taxol (Paclitaxel), který je obzvláště populární již dvacet let, také narušuje mechanismus buněčného dělení, ale nedělá žádný rozdíl mezi zdravými a rakovinnými buňkami, což vede k rychlému stárnutí celého organismu.