Nové publikace
Genetické rodičovství: Jak váha matky ovlivňuje dětskou obezitu
Naposledy posuzováno: 09.08.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Dětská obezita je globální zdravotní problém způsobený kombinací dědičných a environmentálních faktorů. Jak ale můžeme oddělit přímou dědičnost genů od nepřímého vlivu rodičů prostřednictvím jejich fyziologie a chování? Vědci z University College London použili inovativní „trigenový“ design (matka-otec-dítě) a Mendelovu randomizaci k oddělení dědičné zátěže od vlivu „genetické výchovy“. Studie je publikována v časopise PLOSGenetics.
Co bylo uděláno?
- Pro BMI u matek a otců byly konstruovány polygenní indexy (PGI) s rozdělením na alely přenášené a nepřenášené na potomky.
- Souvislosti těchto PGI s přírůstkem hmotnosti a příjmem potravy u dětí byly hodnoceny v šesti sledovacích bodech od 3 do 17 let věku.
- Výsledky MR jsou porovnány s klasickými vícerozměrnými regresemi na fenotypových datech.
Klíčové výsledky
Mateřské účinky „genetické výchovy“
Na rozdíl od otcovských alel byly nepřenesené mateřské alely PGI konzistentně asociovány s BMI u adolescentů, což představuje 25–50 % přímého genetického vlivu.
To naznačuje, že vyšší tělesná hmotnost matky vytváří u dítěte vyšší predispozici k obezitě nejen genetickou dědičností, ale také nitroděložními faktory nebo behaviorálním modelováním (strava, životní styl).
Otec nepřispívá „vzdělávacími“ prostředky
Navzdory fenotypovým korelacím byly po započtení přímého přenosu genů asociace otcovského PGI s dětským BMI blízké nule.
To znamená, že cokoli, co spojuje BMI otce a dítěte, lze s největší pravděpodobností vysvětlit spíše zděděnými geny než rodičovským prostředím.
Výživa pro děti
Souvislost mezi PGI rodičů a skóre dětské stravy byla nekonzistentní a omezená, což zpochybňuje předpoklad, že mateřské genetické „úpravy“ přímo ovlivňují stravovací návyky dětí.
Proč je to důležité?
- Intervence během těhotenství a raného dětství mohou omezit rozvoj obezity, i když BMI matky zůstává na genetické úrovni vysoké.
- Zaměření se výhradně na hubnutí otců v boji proti dětské obezitě může být méně účinné než podpora programů v oblasti zdraví matek a vzdělávání pro nastávající matky.
- Studie demonstruje sílu třígenového genetického designu oddělit genetickou zátěž od genetické výchovy.
Autoři zdůrazňují několik klíčových zjištění a doporučení:
Silný přínos mateřské „genetické výchovy“
„Zjistili jsme, že nepřenesené alely spojené s vysokým mateřským BMI měly významný vliv na hmotnost dítěte, přibližně poloviční vliv oproti přímému genetickému vlivu. To zdůrazňuje důležitost mateřského prostředí při formování metabolismu dětí.“Role nitroděložních faktorů
„Naše výsledky naznačují, že nejen genetika, ale i podmínky vytvořené matkou během těhotenství – výživa, glukózová homeostáza, hormonální signály – predisponují potomky k obezitě.“Otec jako převážně „genetický“ zdroj rizika
„U otců měly nepřenesené alely malý vliv na BMI dětí, což naznačuje, že chování a prostředí, které otci poskytují, jsou pro dětskou obezitu méně důležité než mateřské faktory.“Důsledky pro prevenci obezity
„Účinné intervence musí začít před početím a pokračovat v raném dětství, se zaměřením na zdraví matky, aby měly co největší dopad na snížení dětské obezity.“
Vyhlídky
Autoři volají po rozsáhlých studiích na velkých genetických kohortách a po studiu specifických cest „genetické výchovy“: od mateřského metabolismu v děloze až po stravovací styl rodičů a fyzickou aktivitu v rodinách. To pomůže vytvořit přesné strategie pro prevenci obezity, zaměřené především na matky během prenatální přípravy a rané výchovy dítěte.