Nové publikace
Gen potřebný pro vstřebávání vitamínu D by mohl pomoci vyvinout nové léčebné metody pro rakovinu a autoimunitní onemocnění
Naposledy posuzováno: 27.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Vitamin D není jen životně důležitou živinou, ale také prekurzorem hormonu kalcitriolu, který je nezbytný pro zdraví. Reguluje vstřebávání fosfátů a vápníku ve střevech, které jsou nezbytné pro kosti, stejně jako pro růst buněk a správné fungování svalů, nervových buněk a imunitního systému.
Vědci nyní v publikaci Frontiers in Endocrinology poprvé prokázali, že specifický gen s názvem SDR42E1 hraje klíčovou roli v absorpci vitaminu D ze střeva a jeho následném metabolismu – tento objev má řadu potenciálních aplikací v přesné medicíně, včetně léčby rakoviny.
„Zde jsme ukázali, že blokování nebo inhibice SDR42E1 může selektivně zastavit růst rakovinných buněk,“ řekl Dr. Georges Nemer, profesor a proděkan pro výzkum na University College of Health and Life Sciences na Hamad Bin Khalifa University v Kataru a hlavní autor studie.
Vadná kopie
Nemer a jeho kolegové se inspirovali dřívějším výzkumem, který zjistil, že specifická mutace v genu SDR42E1 na chromozomu 16 byla spojena s nedostatkem vitaminu D. Mutace vedla ke zkrácení a neaktivaci proteinu.
Vědci použili editaci genomu CRISPR/Cas9 k přeměně aktivní formy SDR42E1 v buněčné linii kolorektálního karcinomu pacienta (HCT116) na neaktivní formu. Buňky HCT116 obvykle exprimují vysoké hladiny SDR42E1, což naznačuje, že tento protein je nezbytný pro jejich přežití.
Po zavedení defektní kopie SDR42E1 se životaschopnost rakovinných buněk propadla o 53 %. Exprese nejméně 4 663 genů v sekvenci genu SDR42E1 byla změněna, což naznačuje, že SDR42E1 je důležitým molekulárním přepínačem v mnoha reakcích nezbytných pro buněčné zdraví. Mnoho z těchto genů se běžně podílí na signálních drahách souvisejících s rakovinou a na absorpci a metabolismu molekul, jako je cholesterol, což je v souladu s ústřední rolí SDR42E1 v syntéze kalcitriolu.
Tyto výsledky naznačují, že inhibice genů může selektivně zabíjet rakovinné buňky, aniž by ovlivnila blízké zdravé buňky.
Dvojitý efekt
„Naše výsledky otevírají nové potenciální cesty v precizní onkologii, ačkoli pro klinické využití je stále zapotřebí významná validace a dlouhodobý vývoj,“ řekl Dr. Nagham Nafees Hendi, profesor na Blízkovýchodní univerzitě v Ammánu v Jordánsku a první autor studie.
Odebírání jednotlivých buněk vitamínu D však není jedinou možnou aplikací, která mě okamžitě napadla. Současné výsledky ukazují, že SDR42E1 funguje dvěma způsoby: umělé zvyšování hladin SDR42E1 v lokálních tkáních pomocí genové technologie může být také prospěšné, a to s využitím mnoha známých pozitivních účinků kalcitriolu.
„Protože SDR42E1 se podílí na metabolismu vitaminu D, můžeme se na něj zaměřit i u řady onemocnění, kde vitamin D hraje regulační roli,“ poznamenal Nemer.
„Například nutriční studie ukázaly, že tento hormon může snižovat riziko rakoviny, onemocnění ledvin, autoimunitních a metabolických poruch. Takové širší aplikace však musí být prováděny s opatrností, protože dlouhodobé účinky SDR42E1 na rovnováhu vitaminu D dosud nebyly plně prozkoumány.“