Dvacet let vyhledání léku na léčbu mrtvice bylo úspěšné
Naposledy posuzováno: 16.10.2021
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Tým vědců na univerzitě v Manchesteru ve Velké Británii představil drogu, která dramaticky snižuje míru poškození mozku u pacientů s mozkovou mrtvicí. Fáze 2 studie na malém počtu pacientů poskytla povzbudivé výsledky. Vědci doufají, že rozsáhlejší klinické testy potvrdí účinnost léku a nakonec se stanou standardním způsobem léčby.
Během posledních 20 let své práce prof. Paní Nancy Rothwell a Stuart Allan a jejich skupina se věnovali studiu, jak snížit míru poškození mozku po mrtvici.
Jejich nejnovější práce je založena na předchozích studiích, ale radikálně liší od nich v tom, že spolu se zdravými zvířaty a starých krys s mrtvice rizikovými faktory byly použity, jako je obezita, inzulínová rezistence a aterosklerózy. To znamená, že vědci mají mnohem větší šanci na reprodukci výsledků u pacientů s mozkovou mrtvicí.
Vědci testovali účinnost léku Anakinra (IL-1Ra), který se již používá k léčbě revmatoidní artritidy.
Mechanismus účinku IL-1Ra je blokovat funkci přirozeného proteinu interleukinu-1. Vědci z Manchesterské univerzity zjistili, že tato molekula je hlavní příčinou poškození mozku po mrtvici.
Interleukin-1 stimuluje zánětlivý proces v oblasti mozku postižené mrtvicí. Je to signál pro přitahování leukocytů a aktivaci mikrogliálních buněk v mozku. Vzhledem k tomu, že propustnost hematoencefalické bariéry po nárazu stoupá, je pro leukocyty snadnější proniknout do mozku. Místo toho, aby pomohli zanícené oblasti, skutečně zabíjejí nervové buňky a zhoršují stav mozkové tkáně. Přítomnost zvýšeného počtu těchto buněk také vysvětluje, proč se po poškození mozku postupně zhoršuje stav poškozeného mozku.
IL-1Ra a placebo byly podány krysám pod kůží po indukovaném mrtvici. Které zvířata dostávaly IL-1Ra a které placebo, dokonce i samotní výzkumníci nevěděli. (Tento testovací program se používá v klinických studiích léků.)
Výsledky experimentů ohromily vědce. Zobrazování pomocí magnetické rezonance ukázalo, že pokud potkani dostali IL-1Ra během prvních tří hodin po mrtvici, jejich poškození mozkem bylo polovina než u placebo skupiny.
Navíc IL-1Ra snižuje stupeň poškození hematoencefalické bariéry po cévní mozkové příhodě, což zabraňuje pronikání nežádoucích buněk do mozku. V nedávných experimentech snížil IL-1Ra stupeň poškození hematoencefalické bariéry o 55% u zdravých krys a u potkanů o 45% u nemocných s rizikovými faktory choroby mozkové mrtvice. Ve všech skupinách léčivo snížilo počet aktivovaných buněk mikroglie o 40% ve srovnání s placebovou skupinou.
Jediným dostupným léčivem pro léčbu pacientů s mozkovou mrtvicí je tkáňový aktivátor plazminogenu (ATP). Nicméně může být předepisován pouze pacientům s ischemickou mrtvicí. K určení typu mrtvice, kterou pacient potřebuje, je nezbytné provést skenování mozku (což je důvod, proč je tak důležité co nejdříve jej doručit do nemocnice). Kromě toho je ATP účinný pouze tehdy, když je podáván do několika hodin po mrtvici.
Profesor Allan doufá, že IL-1Ra může být použit v jak ischemických, tak hemoragických mrtvicích. Hlavní podmínka úspěchu však zůstává stejná - droga musí být podána okamžitě.
"Tato droga má skutečný potenciál zachránit životy a zabránit postižení stovek tisíc lidí. To opravdu může být léčba mrtvice, kterou jsme hledali během posledních dvou desetiletí, "komentuje vědec výsledky jeho práce.