Lékařský expert článku
Nové publikace
Dvacetileté hledání léku proti mrtvici bylo korunováno úspěchem
Naposledy posuzováno: 01.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Tým vědců z Manchesterské univerzity ve Velké Británii představil lék, který dramaticky snižuje rozsah poškození mozku u pacientů po mrtvici. Fáze 2 klinických studií na malém počtu pacientů přinesla povzbudivé výsledky. Vědci doufají, že rozsáhlejší klinické studie potvrdí účinnost léku a nakonec se stane standardní léčbou.
Profesorka Dame Nancy Rothwellová a profesor Stuart Allan a jejich tým strávili posledních 20 let studiem toho, jak snížit rozsah poškození mozku po mrtvici.
Jejich nejnovější práce navazuje na předchozí studie, ale radikálně se liší v tom, že používá zvířata s rizikovými faktory mrtvice, jako je obezita, inzulínová rezistence a ateroskleróza, spolu se zdravými, staršími krysami. To znamená, že vědci mají mnohem větší šanci reprodukovat svá zjištění u pacientů po mrtvici.
Vědci testovali účinnost léku Anakinra (IL-1Ra), který se již používá k léčbě revmatoidní artritidy.
IL-1Ra funguje tak, že blokuje funkci přirozeného proteinu interleukinu-1. Vědci z Manchesterské univerzity zjistili, že tato molekula je hlavní příčinou poškození mozku po mrtvici.
Interleukin-1 stimuluje zánět v oblasti mozku poškozené mrtvicí. Je to signál k přilákání bílých krvinek a aktivaci mikroglií v mozku. Vzhledem k tomu, že hematoencefalická bariéra se po mrtvici stává propustnější, je pro bílé krvinky snazší vstoupit do mozku. Místo toho, aby však zanícené oblasti pomáhaly, ve skutečnosti zabíjejí nervové buňky a zhoršují stav mozkové tkáně. Přítomnost zvýšeného počtu těchto buněk také vysvětluje, proč se stav poškozeného mozku v období po mrtvici postupně zhoršuje.
Léčivo IL-1Ra a placebo byly subkutánně injekčně podány krysám poté, co prodělaly mrtvici. Ani samotní vědci nevěděli, která zvířata dostala IL-1Ra a která placebo. (Toto testovací schéma se používá v klinických studiích léků.)
Výsledky experimentů vědce ohromily. Magnetická rezonance ukázala, že pokud krysy dostaly IL-1Ra během prvních tří hodin po mrtvici, rozsah poškození jejich mozku byl poloviční ve srovnání s placebovou skupinou.
IL-1Ra také snižuje stupeň poškození hematoencefalické bariéry po mrtvici, což brání vstupu nežádoucích buněk do mozku. V nedávných experimentech IL-1Ra snížil stupeň poškození hematoencefalické bariéry o 55 % u zdravých krys a o 45 % u krys s onemocněními, která jsou rizikovými faktory pro mrtvici. Ve všech skupinách lék snížil počet aktivovaných buněk mikroglie o 40 % ve srovnání s placebovou skupinou.
Jediným lékem, který je dnes k dispozici k léčbě pacientů po cévní mozkové příhodě, je tkáňový aktivátor plazminogenu (TPA). Lze jej však podávat pouze pacientům s ischemickou cévní mozkovou příhodou. K určení typu cévní mozkové příhody je nutné vyšetření mozku (proto je tak důležité co nejrychleji dopravit pacienta do nemocnice). TPA je také účinný pouze tehdy, pokud je podán do několika hodin po cévní mozkové příhodě.
Profesor Allan doufá, že IL-1Ra bude možné použít jak u ischemických, tak u hemoragických cévních mozkových příhod. Klíč k úspěchu však zůstává stejný – lék musí být podán okamžitě.
„Tento lék má skutečný potenciál zachránit životy a zabránit invaliditě u stovek tisíc lidí. Opravdu by to mohla být léčba mrtvice, kterou jsme hledali v posledních dvou desetiletích,“ komentuje vědec výsledky své práce.