Nové publikace
Objevení proteinů, které mohou být zodpovědné za neurologická onemocnění související s věkem
Naposledy posuzováno: 01.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Vědci ze Salkova institutu pro biologické studie (USA) objevili proteiny, které mohou být příčinou neurologických onemocnění souvisejících s věkem, od mírné ztráty paměti až po těžké formy demence. Obrazně řečeno, připravují cestu pro změny v nervových buňkách související s věkem, ale ironicky se jim samotným říká „proteiny s ultra dlouhou životností“ (nebo ELLP).
Věkem podmíněné dysfunkce orgánů jsou často spojeny s poruchami homeostázy, rovnovážného stavu buněk, respektive molekulárních strojů, které tuto rovnováhu udržují. Buňka ztrácí kontrolu nad výměnou hmoty a energie s prostředím: například do ní začínají pronikat toxické molekuly a přestává se z ní odstraňovat odpad; v důsledku toho buňka plní své funkce čím dál hůře. Je zřejmé, že v tomto případě odpovědnost částečně leží na proteinech, které řídí transport látek do buňky a z buňky. Super dlouhověké proteiny jsou právě takové: tvoří komplex jaderných pórů neuronů a závisí na nich výměna látek mezi jádrem a cytoplazmou.
Vědci studovali neurony potkanů a zjistili, že tyto ELLP jsou nenahraditelné, což znamená, že stejný protein zůstává na svém místě, dokud zvíře nezemře. Právě to z nich dělá možná slabý článek: molekuly proteinů s velmi dlouhou životností akumulují poškození, aniž by se samy obnovovaly. Běžné proteiny, které utrpěly určité množství poškození, jsou vyřazeny a na jejich místo se objevují nové molekulární stroje. V tomto smyslu lze ELLP přirovnat k sovětským stranickým funkcionářům, kteří opouštěli své kanceláře jen, jak se říká, nohama napřed. Ale v případě těchto proteinů je i jejich majitel nesen nohama napřed.
Postupem času tito dlouhověkci začnou špatně fungovat: poškození, které utrpěli, si vybírá svou daň. To znamená, že do jádra neuronů začnou pronikat nežádoucí látky. Získají přístup k DNA, kterou si mohou po svém modifikovat. V důsledku toho se místo zdravé verze neuronálního proteinu může začít syntetizovat jeho patogenní forma, která vytváří nerozpustné proteinové komplexy – charakteristické příznaky neurodegenerativních onemocnění, Alzheimerovy choroby, Parkinsonova syndromu atd. To je samozřejmě jen jeden z možných důsledků, ke kterým může poškození DNA vést.
Dříve se téže laboratoři podařilo prokázat souvislost mezi poruchami ve fungování komplexu jaderných pórů a změnami neuronů souvisejícími s věkem. Nyní lze říci, že se vědcům podařilo stanovit přímé „viníky“ stárnutí nervových buněk. Zatím není jasné, zda se podobné dlouhověké proteiny nacházejí i v jádrech jiných typů buněk. Možná, že pokud se nám podaří naučit se nějakým způsobem omezit stárnutí takových proteinů (nebo je dokonce nahradit novými), výrazně to zpomalí proces stárnutí, alespoň v nervových buňkách.