Nové publikace
Alzheimerova choroba se přenáší z neuronu na neuron.
Naposledy posuzováno: 01.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Vědci z Výzkumného institutu Van Andel (VARI) a Univerzity v Lundu ve Švédsku publikovali studii, která objasňuje, jak se Parkinsonova choroba šíří mozkem. Experimenty na modelu neurodegenerativního onemocnění u potkanů odhalují proces, který byl dříve použit k vysvětlení choroby šílených krav: migraci špatně složených proteinů z nemocných do zdravých buněk. Tento model nebyl nikdy tak jasně prokázán v živém organismu a průlom vědců nás přibližuje o krok k lékům, které mohou aktivně zasahovat do Parkinsonovy choroby.
„Parkinsonova choroba je druhým nejčastějším neurodegenerativním onemocněním po Alzheimerově chorobě,“ uvedl vedoucí studie Patrik Brundin, MD, PhD. „Zásadní neuspokojenou lékařskou potřebou je léčba, která zpomaluje progresi onemocnění. Naším cílem je lépe porozumět tomu, jak Parkinsonova choroba postupuje, a tím identifikovat nové molekulární cíle pro léky modifikující onemocnění.“
Předchozí studie ukázaly, že mladé, zdravé neurony transplantované do mozku pacientů s Parkinsonovou chorobou postupně vyvíjejí špatně složený protein známý jako alfa-synuklein. Tento objev vedl skupinu Dr. Brundina k hypotéze, že protein je přenášen z buňky do buňky, což bylo později prokázáno v laboratorních experimentech.
Ve studii publikované v časopise Public Library of Science One byli vědci poprvé schopni sledovat děje v buňce příjemce, když požívá patologický protein, který prochází vnější membránou buňky. Experimenty navíc ukázaly, že požitý alfa-synuklein přitahuje proteiny z hostitelské buňky, což vyvolává abnormální intracelulární skládání nebo agregaci. „Tento buněčný proces pravděpodobně řídí patologický proces progrese Parkinsonovy choroby a jak se stav pacienta zhoršuje, šíří se do stále více oblastí mozku,“ naznačuje hlavní autorka studie Elodie Angot, PhD.
„V našich experimentech jsme ukázali jádro abnormálního lidského proteinu alfa-synukleinu obklopené alfa-synukleinem produkovaným samotnou krysou. To znamená, že špatně složený protein se nejen pohybuje mezi buňkami, ale také funguje jako „semeno“, které přitahuje proteiny produkované mozkovými buňkami krys,“ uvedla Jennifer Steiner, PhD, další hlavní autorka studie.
Zůstává však nejasné, jak přesně se alfa-synuklein dostává z extracelulárního prostoru do cytoplazmy buňky, kde se následně stává šablonou pro chybné skládání přirozeně se vyskytujícího alfa-synukleinu. Pro objasnění tohoto důležitého kroku v procesu je zapotřebí dalšího výzkumu.
Objev neodhaluje základní příčinu Parkinsonovy choroby, ale v kombinaci s modely onemocnění vyvinutými na Lundské univerzitě a jinde by mohl pomoci najít nové lékové cíle pro zmírnění symptomů nebo zpomalení progrese onemocnění, které dnes postihuje více než 1 % populace starší 65 let.
[