Alzheimerova choroba se přenáší z neuronu na neuron
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Vědci z Výzkumného ústavu Van Andel (VARI) a University of Lund (Univerzita Lund), Švédsko, vydali studii specifikující mechanismus šíření mozku Parkinsonovy nemoci. Pokusy na potkanech s modelem této neurodegenerativní choroby odhalily proces, který dříve vysvětlil chorobu šílených krav: migraci nesprávně přeložených proteinů od pacientů do zdravých buněk. Tento model ještě nikdy nebyl tak jasně demonstrován na živém těle a průlom vědců nás přiblížil k lékům, které jsou schopné aktivně zasahovat během Parkinsonovy nemoci.
"Parkinsonova choroba je druhou nejčastější neurodegenerativní nemocí po Alzheimerově chorobě," říká vedoucí studie Patrik Brundin, MD, PhD. "Hlavní nespokojená lékařská potřeba je způsob léčby, který zpomaluje průběh onemocnění. Snažíme se lépe porozumět tomu, jak postupuje Parkinsonova nemoc, a tak najít nové molekulární cíle pro léky, které mohou změnit průběh onemocnění. "
Předchozí studie ukázaly, že u mladých zdravých neuronů transplantovaných do mozku pacientů s Parkinsonovou chorobou se postupně objevuje nesprávně složený protein, známý jako alfa-sinuklein. Tento objev byl předpokladem pro hypotézu, kterou předložila skupina Dr. Brundina o přenosu bílkovin z buňky do buňky, která byla následně prokázána v laboratorních experimentech.
Ve studii, která byla publikována v časopise Journal of the Public Library of Science One, byli vědci poprvé schopni sledovat události v buňce příjemce během absorpce patologického proteinu procházejícího vnější membránou buňky. Navíc pokusy ukázaly, že absorbovaný alfa-synuclein láká proteiny hostitelských buněk, indukuje abnormální intracelulární skládání nebo agregaci. „Tento postup buňka je pravděpodobně povede k patologického procesu progrese Parkinsonovy choroby a jako zhoršení stavu pacienta, se rozprostírá v rostoucím počtu oblastí mozku“ - naznačuje, vedoucí spoluautor Elodi Ango (Elodie Angot), PhD.
„V našich experimentech jsme ukázali jádro patologické lidský protein alfa-synukleinu, který je obklopen alfa-synukleinu, syntetizovaný nejvíce krysu. To znamená, že Protein s patologickou konformací nejen se pohybuje mezi buňkami, ale působí také jako „osivo“, který přitahuje veverky, krysy vyvinutých buněk v mozku, „- říká další autor studie vedoucí Jennifer Steiner (Jennifer Steiner), PhD.
Zůstává však nejasné, jak přesně alfa-synukleinových získá přístup z extracelulárního prostoru do cytoplasmy buňky, stává v pořadí, je šablona pro misfolding samozřejmě již existuje alfa-synukleinu. K objasnění této důležité etapy procesu je zapotřebí dalšího výzkumu.
Tento objev neodhalí původní příčiny Parkinsonovy choroby, ale ve spojení s modely onemocnění vyvinuli na univerzitě v Lundu, a na dalších výzkumných center, mohou pomoci najít nové cíle pro léky, které mohou zmírnit příznaky nebo zpomalit progresi onemocnění, nápadné dnes více než 1 % obyvatelstva starší 65 let.
[