Taktika přípravy na těhotenství u pacientů s antifosfolipidovým syndromem

Pokud je na základě anamnézy podezření na primární antifosfolipidový syndrom: habituální potrat, epizody trombofilních komplikací, předchozí těhotenství se zpožděným růstem plodu, s časným nástupem toxikózy ve druhé polovině těhotenství, těhotenské komplikace ve formě odchlípení normálně umístěné placenty, v raných stádiích těhotenství s odchlípením chorionu - provádí se krevní test - hemostasiogram a stanovení lupusového antikoagulancia. Při stanovení lupusového antikoagulancia se provádí řada studií k potvrzení imunitní nebo infekční povahy lupusového antikoagulancia, protože v současné době nemáme technické možnosti pro diferenciální diagnostiku. Provádíme studie k vyloučení infekce, k identifikaci infekčních příčin vzniku antifosfolipidových protilátek:

• Bakteriologické vyšetření cervikálního hlenu;
• PCR diagnostika z cervikálního kanálu - viry herpes simplex, cytomegaloviry, chlamydie, mykoplazma, ureaplazma;
• Virus;
• Posouzení imunitního stavu;
• Posouzení stavu interferonu.

Kromě těchto studií stanovujeme spektrum protilátek proti fosfolipidům: protilátky proti kardiolipinu, antifosfatidylserinu, antifosfatidylinositolu, antifosfatidylethanolu, antifosfatidylcholinu, protilátky proti kyselině fosfatidylové. Pro diagnostiku to možná není tak důležité, ale pro určení taktiky léčby to může být významnou nápomoc. Je známo, že v přítomnosti protilátek proti kardiolipinu dochází k potratům v pozdějších stádiích těhotenství a v důsledku komplikací, jako je intrauterinní růstová retardace, toxikóza druhé poloviny těhotenství. A v přítomnosti protilátek proti fosfatidylserinu a fosfatidylcholinu se nejčastěji pozorují časné potratové ztráty.

Vzhledem k tomu, že téměř všechny pacientky s antifosfolipidovým syndromem mají přetrvávající virovou infekci, je první fází přípravy na těhotenství antibakteriální (v případě potřeby na základě výsledků bakteriologického vyšetření a PCR dat), antivirová a imunomodulační terapie.

Léčba začíná komplexy metabolické terapie, systémovou enzymoterapií po dobu nejméně jednoho měsíce (Wobenzym 5 tablet 3krát denně); provádí se normalizace parametrů imunogramu (použití T-aktivinu, imunofanu); normalizace interferonového statusu použitím individuálně vybraných induktorů interferonu. Vhodné je použití enterosorbentů (enterosgel, recicen RD atd.).

Po terapii sledujeme hemostázu a znovu stanovujeme lupus antikoagulant. Velmi často po imunomodulační terapii dochází k poklesu aktivity AFA.

Pokud po terapii přetrvávají změny v hemostasiogramu, je nutné použít antiagregační látky a/nebo antikoagulancia, případně provést plazmaferézu. Z antiagregačních léků se nejčastěji a nejúspěšněji používá aspirin - inhibitor prostaglandin syntetázy: ireverzibilně inhibuje syntézu tromboxanu A, inhibuje reakci uvolňování krevních destiček a snižuje jejich adhezi.

Aspirin je kontraindikován u žaludečních vředů, hypertenze a přecitlivělosti na aspirin. Užívání aspirinu v prvním trimestru těhotenství je diskutováno, protože jeho teratogenita není stažena z pořadu dne, ačkoli většina vědců se domnívá, že jej lze užívat v malých dávkách. Vzhledem ke zvláštnostem akumulace aspirinu v těle by měl být vysazen 6-10 dní před očekávaným porodem, někdy se mohou u matky a plodu vyskytnout hemoragické komplikace. Pokud však na pozadí jeho užívání hrozí potrat, může mít takový pacient hemoragické komplikace. Mezi nežádoucí účinky aspirinu patří nevolnost, bolest v epigastrické oblasti, erozivní a ulcerózní léze žaludku, alergické reakce (s opatrností u bronchoobstrukčního syndromu), krvácení, trombocytopenie.

Druhou třídou antiagregačních látek jsou aktivátory adenylátcyklázy a inhibitory fosfadiesterázy: kurantil, trental, přípravky s kyselinou nikotinovou, antispasmodika. Kurantil (dipyridamol) je po aspirinu jedním z nejčastěji používaných antiagregačních látek. Je k dispozici ve formě tablet nebo dražé o dávce 25 nebo 75 mg. Curantil N se od běžného kurantilu liší úplnějším a rychlejším uvolňováním účinné látky z lékové směsi díky snížení obsahu hydrofobních látek v obalu tablety, což urychluje její rozpouštění. Do jádra tablety se také přidávají pomocné látky, které zvyšují rozpad tablety.

Curantil inhibuje aktivitu fosfodiesterázy a adenosindeaminázy, aktivuje adenylátcyklázu, která podporuje akumulaci cAMP a adenosinu v krevních destičkách a buňkách hladkého svalstva cévní stěny a zabraňuje jejich inaktivaci. Zvýšení obsahu cAMP v hladkém svalstvu cévní stěny způsobuje jejich relaxaci. S akumulací cAMP v krevních destičkách se zabraňuje jejich agregaci, adhezi a uvolňování aktivátorů agregace, koagulačních faktorů a vazokonstriktorů, zatímco vápník je zadržován v membránových strukturách. Kromě toho kurantil ovlivňuje metabolismus kyseliny arachidonové, zvyšuje syntézu prostacyklinu v cévní stěně a snižuje syntézu tromboxanu A2 v krevních destičkách potlačením tromboxansyntetázy. To také vede ke snížení adheze krevních destiček k cévnímu endotelu, subendotelu a kolagenu poškozené cévní stěny, prodlužuje životnost krevních destiček, zabraňuje jejich agregaci a blokuje uvolňování bioaktivních látek. Léčivo také zesiluje antiagregační a vazodilatační účinek endoteliálního faktoru, inhibuje agregaci erytrocytů a v menší míře má fibrinolytický účinek v důsledku uvolňování plazminogenu z cévní stěny. Curantil nezvyšuje tonus dělohy, zvyšuje průtok krve ledvinami, zlepšuje koronární a mozkový průtok krve, normalizuje acidobazickou rovnováhu, snižuje periferní odpor a zvyšuje kontraktilitu myokardu. Důležitou vlastností Curantilu je absence embryotoxického účinku.

Curantil zlepšuje uteroplacentární a fetoplacentární průtok krve a má také imunostimulační účinek v důsledku indukce biosyntézy interferonu.

Kontraindikace k užívání Curantilu jsou akutní infarkt myokardu, nestabilní angina pectoris, srdeční selhání, těžká hypotenze, hemoragický syndrom. Nežádoucí účinky Curantilu jsou nevolnost, zvracení, bolest hlavy, tachykardie, průjem, snížený krevní tlak, celková slabost. Při užívání léku je nutné z jídelníčku vyloučit kávu, silný čaj a produkty obsahující xanthin.

Třetí skupina antiagregačních léků zahrnuje membránově stabilizující léky: reopolyglucin a další nízkomolekulární dextrany, které tvoří monomolekulární vrstvu na intimě a krevních elementech a snižují elektrostatické napětí a agregační schopnost krevních destiček 2 hodiny po podání. Účinek přetrvává 24 hodin. Zaznamenává se zvýšení BCC, snižuje se viskozita krve, fibrin je inaktivován precipitací a zvyšuje se fibrinolytická aktivita krve. Během těhotenství významně zvyšuje průtok krve placentou.

Kontraindikace: alergie, trombocytopenie, anurie.

Léky nepronikají placentou, a proto jsou bezpečné během těhotenství. Nežádoucí účinky jsou velmi vzácné, ale alergie na reopolyglucin je pozorována jen zřídka.

Antikoagulancia, která lze použít v porodnické praxi, jsou převážně nefrakcionovaný a nízkomolekulární heparin.

Nefrakcionovaný heparin je přímo působící antikoagulant, který blokuje biosyntézu trombinu, snižuje agregaci krevních destiček, inhibuje aktivitu hyaluronidázy a do určité míry aktivuje fibrinolytické vlastnosti krve. Po subkutánním podání léku je jeho vrchol účinku pozorován po 3-4 hodinách. Heparin neproniká placentou a nemá žádný vliv na embryo/plod. Dávku léku je třeba volit přísně individuálně. Možné je intravenózní i subkutánní podání. Účinnost heparinu lze sledovat zvýšením aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT) 1,5-2,5krát oproti normě. Mezi vedlejší účinky heparinu stojí za zmínku rozvoj osteoporózy, která je pozorována při dlouhodobém užívání heparinu i v malých dávkách a u starších osob. Podle těchto autorů byl výskyt symptomatických zlomenin páteře 2-3 %. Podle Monreala a kol. (1994) byl v malé studii s použitím 10 000 IU heparinu po dobu 3-6 měsíců zjištěn 15% výskyt zlomenin páteře.

Přibližně 3 % pacientek (studie provedené mimo těhotenství), které dostávaly nefrakcionovaný, tj. běžný heparin, mělo imunitní trombocytopenii související s IgG, která může být někdy doprovázena extrémně závažnými heparinem indukovanými trombózami. Diagnózu imunitní trombocytopenie je poměrně obtížné stanovit, ale lze ji podezřívat, pokud počet krevních destiček klesne pod > 100x109 ^/ nebo

Jedním z nežádoucích vedlejších účinků heparinu je vyčerpání antitrombinu III při dlouhodobém užívání heparinu, což může také vysvětlovat nedostatek účinku z užívání heparinu, což způsobuje stav hyperkoagulace a trombózy. Zvýšení dávky heparinu nedává účinek a pokračování v léčbě může být nebezpečné.

Ve velké kohortové studii byl výskyt závažného krvácení u těhotných žen užívajících heparin 2 %. Autoři poznamenávají, že po poslední injekci může dojít k prodlouženému účinku heparinu déle než 28 hodin a mechanismus tohoto jevu není jasný, protože heparin zpravidla po 6–12 hodinách není účinek přítomný. V tomto ohledu se doporučuje přestat užívat heparin jeden den před porodem. Pokud k porodu dojde během užívání heparinu, je nutné podat 1% roztok protaminsulfátu, který se podává pomalu intravenózně, a pokud nelze stanovit obsah heparinu v krvi, nemělo by se podat více než jedna dávka najednou, tj. více než 1 ml. Je třeba také pamatovat na to, že při sledování účinku heparinu pomocí aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT) během těhotenství je odpověď na heparin pomocí APTT oslabena v důsledku zvýšeného obsahu faktoru VIII a fibrinogenu. Absence účinku heparinu může lékaře uvést v omyl, protože hladina APTT může být v normálním rozmezí s významně zvýšenou hladinou heparinu.

Použitím nízkomolekulárního heparinu se lze vyhnout mnoha komplikacím. Nízkomolekulární heparin se získává depolymerací heparinu. Změna molekulové hmotnosti změnila farmakodynamiku a farmakokinetiku léčiva, mají vyšší biologickou dostupnost (98 %, nikoli 30 % jako heparin), delší poločas rozpadu, takže je lze podávat jednou denně mimo těhotenství. Nedávné studie farmakokinetiky nízkomolekulárního heparinu však ukázaly, že se u stejných žen významně liší mimo těhotenství a během něj, a to v důsledku zvýšení objemu cirkulující plazmy, zvýšení rychlosti glomerulární filtrace a produkce heparinázy v placentě. Nízkomolekulární heparin má vyšší rychlost clearance a větší objem ředění, takže koncentrace nízkomolekulárního heparinu po dosažení vrcholu klesá rychleji, zejména na konci těhotenství. Proto je vhodnější podávat nízkomolekulární heparin 2krát denně, každých 12 hodin. Nízkomolekulární heparin má oproti heparinu řadu výhod: nemá antitrombinové vlastnosti a nezpůsobuje hypokoagulaci, antitrombotický účinek je spojen hlavně s jeho účinkem na faktor Xa a inhibitor koagulace asociovaný s lipoproteiny; podporuje aktivaci fibrinolýzy; je méně náchylný k působení destičkového faktoru 4, a proto nezpůsobuje imunitně zprostředkovanou trombózu a zřejmě ani heparinem indukovanou osteoporózu.

Monitorování účinnosti nízkomolekulárního heparinu se provádí stejným způsobem jako při použití heparinu, a to pomocí APTT, AVR, TEG, anti-Xa a počtu krevních destiček.

Mimo těhotenství se u pacientek s antifosfolipidovým syndromem používají nepřímá antikoagulancia, nejčastěji warfarin, antagonista vitaminu K. Tento lék nelze užívat během těhotenství, protože způsobuje malformace (warfarinový syndrom, tj. proniká placentou). Warfarin je pro embryo nejnebezpečnější během 6.–12. týdne těhotenství. Pokud tedy pacientka s anamnézou tromboembolických komplikací užívala warfarin, na kterém došlo k otěhotnění, pak v prvních týdnech těhotenství pro embryo nehrozí velké nebezpečí. Po nastolení těhotenství by měl být lék vysazen a nahrazen běžným nebo nízkomolekulárním heparinem.

Největší debatu v literatuře vyvolává nutnost užívání glukokortikoidů u pacientek s antifosfolipidovým syndromem. Rozhodně by se neměly užívat mimo těhotenství, protože cyklus a ovulace jsou často narušeny. První zkušenosti s užíváním glukokortikoidů byly publikovány v roce 1983 (Lubbe W. et al.), v roce 1985 (Branch D. et al.). Užití prednisolonu v dávce 40-60 mg/den a aspirinu v dávce 70-80 mg/den přineslo dobré výsledky - příznivý výsledek u 20 žen byl u 60-80 %. Podle Pattisona a Lubbeho (1991) byla léčba u větší skupiny žen prednisolonem úspěšná u 87 % pacientek. Nežádoucí účinky prednisolonu se však u všech žen projevily ve formě Cushingoidního syndromu, výskytu akné, některé měly mírné infekční komplikace. Tento terapeutický režim používalo mnoho výzkumníků a všichni zaznamenali nežádoucí účinky terapie prednisolonem, včetně gestačního diabetu, hypertenze a infekčních komplikací. Aby však k takovým komplikacím došlo, musí být dávky glukokortikoidů vyšší než 30 mg denně a užívat se dlouhodobě. Zároveň existují důkazy o absenci nežádoucích účinků glukokortikoidů na matku a novorozence při užívání malých dávek 5-10 mg prednisolonu. Během těhotenství je zaznamenána zvýšená schopnost mateřské plazmy vázat glukokortikoidy, což omezuje jejich přenos placentou. Vzhledem k vysoké enzymatické aktivitě placentární bariéry a aktivní destrukci v játrech je vliv na plod nevýznamný.

Glukokortikoidy mají řadu příznivých účinků: protizánětlivé, antialergické, protišokové atd.

Antifosfolipidové protilátky jsou IgG globuliny, pronikají placentou a mají stejný účinek na embryo/plod/placentu jako na tělo matky - způsobují trombózu, infarkt placenty atd. Antikoagulační terapie chrání matku před tromboembolií, ale ne plod, protože nepronikají placentou. Antiagregační látky pronikají placentou, ale nemohou vždy zabránit hyperkoagulaci plazmatického článků hemostázy.

Proto se považuje za vhodné používat glukokortikoidy v malých dávkách, kombinovat je s antiagregačními látkami a antikoagulancii, a pokud účinek jejich kombinovaného užívání v optimálních a bezpečných dávkách není dostatečný k odstranění antifosfolipidových protilátek, je vhodné použít plazmaferézu. Protilátky proti fosfolipidům se hromadí pomalu a jedna kúra plazmaferézy stačí k odstranění patogenního účinku antifosfolipidových protilátek na téměř 3 měsíce.

Plazmaferéza

V současné době se metody eferentní terapie, zejména plazmaferéza, široce používají při léčbě akutních stavů a chronických onemocnění v chirurgických a terapeutických nemocnicích a v poslední době i v porodnické a gynekologické praxi.

Plazmaferéza byla poprvé navržena v roce 1914 dvěma nezávislými skupinami autorů: Jurevičem a Rosenbergem a Abelem a kol. (USA), ale její klinické uplatnění začalo až v polovině 20. století díky vývoji nových technologií - centrifugace, plastových sáčků, linek a zařízení pro kontinuální plazmaferézu. Termín "plazmaferéza" vychází z řeckého kořene aferéza, což znamená "odstranění", "extrakce". V současné době je terapeutická plazmaferéza operací k selektivnímu odstranění plazmy z periferní krve pacienta za účelem terapeutické korekce jejího proteinového nebo buněčného složení. Terapeutická plazmaferéza byla poprvé použita jako prostředek k odstranění Y-globulinu k léčbě zvýšené viskozity krve u Waldenstromovy choroby. V současné době se plazmaferéza používá u různých patologických stavů - sepse, syndrom masivní destrukce tkání, syndrom diseminované intravaskulární koagulace, exogenní toxikóza, autoimunitní onemocnění, alergické stavy, atopický a na infekci závislý bronchiální astma, astmatický stav.

Celkem existuje asi 200 nozologických forem, u kterých je plazmaferéza účinná. V závislosti na složení morfologického substrátu, který má být odstraněn, lze eferentní metody terapie rozdělit na plazmaferézu - odstranění plazmy z periferní krve a cytaferézu - selektivní odstranění různých buněčných prvků z periferní krve. V některých případech se tedy granulocytaferéza (leukocytaferéza) používá k úpravě buněčného složení krve u hemoblastóz a trombocytóz - odstranění granulocytů, lymfocytaferéza - lymfocytů, blastocytaferéza - odstranění blastových buněk, myelokaryocytaferéza - oddělení suspenze kostní dřeně na buněčné prvky.

Možnost odstranění a snížení rychlosti tvorby imunitních komplexů a cirkulujících protilátek metodou terapeutické plazmaferézy byla předpokladem pro použití tohoto postupu u řady patologických stavů charakterizovaných poruchami imunity. Za tímto účelem byla provedena terapeutická plazmaferéza ke snížení obsahu izoprotilátek u pacientek po transplantaci kostní dřeně, s inkompatibilitou v systémech Rh a ABO, lymfocytotaktických, antileukocytárních protilátek a protilátek proti transplantované ledvině. V gynekologické praxi našla plazmaferéza uplatnění v komplexní terapii pacientek s pánevní peritonitidou po septických potratech a gynekologických operacích. Studie Abubakirovové AM, Baranova II (1993) prokázaly účinnost plazmaferézy při léčbě těhotných žen s gestózou. Fedorova TA úspěšně použila plazmaferézu k léčbě pacientek s chronickou recidivující salpingooforitidou. Tsakhilova SG {1999) použila plazmaferézu při léčbě pacientek s recidivující virovou infekcí během těhotenství. Málo údajů uváděných v zahraniční literatuře o použití plazmaferézy v těhotenství se týká zejména léčby akutního ztučnění jater, HELLP syndromu a trombotické trombocytopenické purpury.

První práce o korekci poruch imunity u těhotných žen se týkají použití plazmaferézy v terapii Rh senzibilizace pro prevenci a léčbu hemolytického onemocnění plodu a novorozence. Na základě výsledků získaných různými autory lze posoudit pozitivní roli plazmaferézních postupů při korekci hyperimunitních poruch u žen s vysokým stupněm Rh senzibilizace. Klinické zkušenosti ukazují, že počet plazmaferézních operací, jejich systematika a celkový objem exfuze plazmy mají určitý význam. Lze předpokládat, že dochází k určitému dočasnému vyčerpání produkce Rh protilátek. Plazmaferéza může významně snížit titr Rh protilátek v krvi těhotných žen, v důsledku čehož se snižuje závažnost hemolytického procesu u plodu. Prognóza pro plod je nejpříznivější, pokud se projevy Rh senzibilizace objeví po 30. týdnu těhotenství. Během následného Rh-konfliktního těhotenství se však produkce antigen-dependentních protilátek může opět zvýšit, proto je v těchto případech vhodné systematicky provádět plazmaferézu během těhotenství, aby se titr Rh protilátek korigoval. Na rozdíl od Rh senzibilizace je rychlost tvorby protilátek u autoimunitních procesů výrazně nižší, což vytváří předpoklady pro úspěšnější využití terapeutické plazmaferézy u těhotných žen s antifosfolipidovým syndromem než u Rh senzibilizace.

Použití plazmaferézy umožňuje normalizovat reologické vlastnosti krve, snížit hyperkoagulaci, snížit dávku kortikosteroidních léků a heparinu, což je zvláště důležité, pokud jsou špatně snášeny.

Rozlišují se následující terapeutické účinky plazmaferézy: specifické, nespecifické a doplňkové.

Mezi specifické účinky plazmaferézy patří:

• detoxikace (eliminace toxických látek, „odblokování“ přirozených detoxikačních systémů, antioxidační účinek - mimotělní biotransformace toxických látek);
• reokorekce (snížení viskozity krve, zvýšení deformovatelnosti krevních buněk, snížení agregačních charakteristik krevních buněk, snížení celkového periferního odporu);
• imunokorekce (eliminace antigenů, protilátek, CIC, imunokompetentních buněk, „odblokování“ imunitního systému, změna směru imunitní odpovědi);
• zvýšená citlivost na exogenní a léčivé látky;
• difúze - difúze metabolitů z orgánů a tkání. Mezi nespecifické účinky plazmaferézy patří:
  • hemodynamické reakce;
  • redistribuce krevních buněk;
  • aktivace endokrinního systému;
  • stresové reakce.

Další účinky jsou určeny účinkem infuze, transfuze a léčivých přípravků nezbytných pro plazmaferézu. Použití transfuzních a léčivých programů umožňuje zesílit terapeutický účinek plazmaferézy a zároveň vyrovnat negativní dopad tohoto postupu.

Existují různé modifikace plazmaferézy - kaskádové plazmafiltrace, jejíž princip spočívá v izolaci plazmy na primárním filtru, ze které se na sekundárním filtru odstraňují vysokomolekulární látky (proteiny, lipoproteiny, cirkulující imunitní komplexy - CIC). U pacientů s neuroendokrinními poruchami, diencefalickým syndromem, obezitou mají zvláštní hodnotu specifické sorpční metody vyvinuté v posledních letech, zejména LDL-aferéza, umožňující odstranění aterogenních lipoproteinů s nízkou hustotou, cholesterolu, triglyceridů. Rozdíl mezi plazmaferézou a plazmafiltrací spočívá v jednoduchosti potřebného vybavení, relativní lacinosti, absenci nutnosti pečlivé heparinizace pacientů, katetrizace velkých kmenových žil.

K provádění intermitentní diskrétní plazmaferézy se používají chlazené centrifugy „R-70“, „R-80“, „Juan“ – Francie, plastové sáčky a nádoby „Gemakon-500“, „Gemakon-500/300“ s citrátovým konzervantem – glugicirem, přístroje firem „Gemonetik“, „Dideko“, „Baxter“, PF-01, založené na využití gravitačních sil.

Technika plazmaferézy

Plazmaferézu lze provádět přerušovaným (diskrétním) nebo gravitačním kontinuálním průtokem.

Technika intermitentní plazmaferézy je následující:

1. Punkce ulnární žíly;
2. Zavedení plazma substitučních krystaloidních a koloidních roztoků. Poměr objemu odebrané plazmy k objemu plazma substitučních roztoků by měl být alespoň 1:1,2 - mimo těhotenství, během těhotenství 1:2. V II. a III. trimestru těhotenství je vhodné zavést do programu plazma substituce proteinové přípravky - 100 ml 10% roztoku albuminu.
3. Krevní exploze (400-500 ml) do plastových nádob, jako je „Gemakon-500/300“.
4. Oddělení krevních elementů od plazmy se provádí v chlazené odstředivce v režimech měkké centrifugace při rychlosti 3500-5000 ot/min.
5. Separace plazmy do satelitního vaku;
6. Reinfuze krevních buněk zředěných fyziologickým roztokem.

Je vhodné postup opakovat 2–3krát, což umožňuje odebrat 600–900 ml plazmy v 1 sezení (bez hemokonzervansu). Léčebná kúra se skládá ze 3 sezení plazmaferézy. Indikací pro opakovanou kúru plazmaferézy jsou výsledky klinického a laboratorního vyšetření každého pacienta.

Na rozdíl od intermitentní plazmaferézy vyžaduje kontinuální plazmaferéza katetrizaci dvou žil. Jeden žilní přístup je nutný pro zavedení infuzních médií, druhý pro připojení k separátoru krve. Pacientova krev vstupuje do rotoru centrifugy, kde se separuje, některými linkami se odstraňuje plazma a jinými se odstraňují formované elementy, které se mísí s roztoky nahrazujícími plazmu a ty se vracejí do krevního oběhu pacienta druhou žílou. Kontinuální postup je zajištěn neustálým provozem rotoru. Během postupu se intravenózně podává 5–10 tisíc dávek heparinu, aby se zabránilo tvorbě trombů. Kontinuální plazmaferéza využívá speciální systém linek, sběrných vaků (nádob), antikoagulačního roztoku obsahujícího citrát sodný a dextrózu, krystaloidních, koloidních a proteinových roztoků. Aby se kompenzoval deficit v BCC, zavádějí se infuzní média různých směrů účinku v každém případě individuálně s přihlédnutím k indikacím.

Kontraindikace plazmaferézy

1. Výrazné organické změny v kardiovaskulárním systému;
2. Anémie (hemoglobin pod 100 g/l);
3. Hypoproteinémie (hladina bílkovin pod 55 g/l);
4. Hypokoagulace;
5. Stavy imunodeficience;
6. Alergické reakce na antikoagulancia, koloidní a proteinové přípravky.

Relativními kontraindikacemi jsou nedostatečný žilní přístup a akutní flebitida periferních žil.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Komplikace spojené s plazmaferézou

1. Kolaptoidní stavy jsou zpravidla důsledkem nedostatečné plazmatické náhrady objemu odebrané plazmy u pacientů s hypotenzí. Pokud dojde ke kolapsu, je nutné odběr plazmy zastavit a provést infuzní terapii krystaloidními, koloidními a proteinovými přípravky.
2. Alergické reakce na zavedení infuzního média. V takových situacích se podávání roztoků zastaví a je indikováno použití antihistaminik a kortikosteroidů.
3. Anémie a příznaky anginy pectoris. U pacientů s anémií je nutné pečlivě zvážit kontraindikace plazmaferézy, v případě těžké anémie - zavedení čerstvě připravené erytrocytární hmoty a předepsání antianemických léků.
4. Poruchy elektrolytového složení krve (hypokalcemie, hypokalemie), které se mohou projevit jako srdeční arytmie. Monitorování hladin elektrolytů a korekce jakýchkoli vzniklých poruch jsou povinné.

V literatuře jsou také popsány komplikace, jako je plicní edém a akutní srdeční selhání v reakci na zavedení velkých objemů nízkomolekulárních roztoků u pacientek s extragenitální patologií. Výše uvedené komplikace diktují nutnost důkladného vyšetření ženy před zákrokem - stanovení indikací k jeho jmenování, přísné dodržování práv, plazmaferéza, přítomnost vyškoleného a vysoce kvalifikovaného personálu.

Naše zkušenosti s použitím intermitentní plazmaferézy u pacientek s antifosfolipidovým syndromem naznačují normalizaci hemostatických, imunologických a biochemických parametrů a detoxikační účinek, což dává důvod k jejímu využití k optimalizaci terapie u žen s habituálním potratem. Výzkum v tomto směru bude proveden v budoucnu, což nám může umožnit studovat a rozšířit možnosti využití eferentních terapeutických metod v porodnické praxi.

Ve fázi přípravy na těhotenství se tedy provádí antibakteriální, antivirová, imunomodulační terapie a normalizace parametrů hemostasiogramu, po které je těhotenství povoleno. Od II. fáze očekávaného plodného cyklu předepisujeme 5 mg prednisolonu nebo 1 tabletu metipredu užívanou ráno po snídani, aby se snížil účinek prednisolonu na nadledviny.

2 dny před očekávanou menstruací si prosím udělejte těhotenský test a pokud je test pozitivní, proveďte hemostasiogram a zjistěte hladinu lupusového antikoagulancia.

Základem pro stanovení autosenzitivity na lidský choriový gonadotropin je habituální potrat, anamnéza umělých potratů, užívání gonadotropních léků ke stimulaci ovulace; infekční a alergická onemocnění a komplikace.

Příprava na těhotenství se provádí podobně jako v případě senzibilizace na fosfolipidy. Charakteristickým rysem je potřeba korekce deficitu luteální fáze, který se častěji vyskytuje v případě senzibilizace na anti-CG. Doporučuje se provádět kúry systémové enzymoterapie. Poruchy hemostázy u pacientek této kategorie mimo těhotenství jsou pozorovány velmi vzácně, ale pokud existují, je vhodné předepsat antiagregační látky a/nebo antikoagulancia. Glukokortikoidy (prednisolon, methylprednisolon) se předepisují ve druhé fázi cyklu po ovulaci, která se stanoví podle rektálního teplotního grafu. Dávka se volí individuálně s přihlédnutím k hladině protilátek, zatížení anamnézou a individuální toleranci. Zpravidla se podává 5 nebo 10 mg prednisolonu ráno po snídani. Dávky 15 mg byly předepsány extrémně vzácně při velmi vysokých hladinách protilátek.

Příprava na těhotenství umožňuje snížit procento komplikací v prvním trimestru: hrozbu potratu, rozvoj chronické DIC, dobu trvání antitrombotické terapie a snížit dávky glukokortikoidů.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]