Bradykardie plodu v časném a pozdním těhotenství

Bradykardie je snížení srdeční frekvence oproti normě (60-90 tepů za minutu). Mírná odchylka neovlivňuje zdraví člověka, ale je signálem vývoje patologie v těle. Stejně tak by se srdeční frekvence plodu v děloze měla pohybovat v určitém rozmezí. Pokles na 110-120 tepů naznačuje bradykardii plodu. Srdeční frekvence 1 ]

Standardní porodnická definice fetální bradykardie byla setrvalá tepová frekvence plodu 37 týdnů těhotenství.[ 2 ]

Příčiny bradykardie plodu

Existuje několik důvodů, proč se taková diagnóza může vyvinout. Mezi ně patří:

• nízké hladiny hemoglobinu v krvi;
• infekční choroby;
• prodloužená a těžká toxikóza;
• zapletení pupeční šňůry;
• odtržení placenty;
• vývojové vady embryonálních orgánů;
• polyhydramnion nebo oligohydramnion;
• vliv mateřských protilátek na vodivost srdečních buněk.
• důsledek kombinované spinálně-epidurální analgezie během indukce porodu infuzí oxytocinu. [ 3 ], [ 4 ]
• Předčasná amniotomie (40 %) významně koreluje s fetální bradykardií. [ 5 ]

Krátké epizody přechodného zpomalení plodu, které odezní během několika minut, jsou běžné, zejména ve druhém trimestru, a jsou považovány za benigní. Přetrvávající fetální bradykardie během těhotenství může být způsobena sinusovou, nízkou síňovou nebo junkční bradykardií, blokovanou síňovou bigeminií nebo atrioventrikulárním blokem a vyžaduje vyšetření k jejich rozlišení.

Rizikové faktory

Mezi faktory, které přispívají k rozvoji fetální bradykardie, patří:

• nezdravý životní styl ženy: kouření, alkohol, špatná výživa, nedostatek čerstvého vzduchu;
• užívání léků, které mají škodlivý vliv na plod;
• chronické patologie nastávající matky, zejména srdce a plic;
• žijící v ekologicky znevýhodněných oblastech;
• těžké stresové situace.

Patogeneze

Nepravidelný srdeční rytmus je spojen s předčasným doručením impulzů do myokardu. To je způsobeno sníženým automatismem sinusového uzlu, který se nachází v ústí duté žíly, jež ústí do pravé síně. Taková arytmie může být trvalá nebo přechodná.

Ta druhá je méně nebezpečná, protože je způsobena dočasnými poruchami funkce srdce, například stlačením cév v důsledku nevhodné polohy plodu.

Přetrvávající nebo patologická bradykardie ohrožuje plod prodlouženou hypoxií. Přetrvávající intrauterinní bradykardie je v prenatálním období vzácná. Obvykle je spojena se sinusovou bradykardií v důsledku fetální tísně, síňovými extrasystolami a vrozenou úplnou srdeční blokádou. [ 6 ]

Nejdůležitější je pozorování přetrvávající bradykardie, která se obvykle připisuje jednomu z následujících mechanismů: (1) sinusová bradykardie; (2) atriální bigemie; a (3) kompletní srdeční blokáda (CHB).

Sinusová bradykardie sekundární k progresivní fetální hypoxii je porodnická naléhavá situace. Srdeční etiologie sinusové bradykardie jsou méně časté, ale zahrnují syndrom dlouhého QT intervalu v důsledku extrémně prodloužené repolarizace a vrozenou absenci nebo dysfunkci sinusového uzlu, jako je izomerismus ouška levé síně (Ho et al., 1995). Srdeční příčiny se rozlišují na základě následných echokardiografických a postnatálních elektrokardiografických nálezů.

Vícenásobné nevodivé PAC (pulzní tepy síní) může vést k nepravidelné, pomalé ventrikulární frekvenci pod 100 tepů za minutu. Srdeční frekvence se stává pravidelnou, pokud je každý druhý tep blokovaným PAC, což definuje nevodivou síňovou bigeminii. Při M-módu nebo Dopplerovském záznamu síňové bigeminie je síňová frekvence nepravidelná (střídání sinusových a předčasných tepů), zatímco komory bijí pravidelně pomalou frekvencí (60–80 tepů za minutu), což je polovina síňové frekvence. Síňová bigeminie může přetrvávat několik hodin, ale je klinicky benigní a nakonec vymizí bez léčby.

Ireverzibilní kompletní srdeční blokáda, nejčastější projev poruchy vedení vzruchů u plodu, představuje téměř polovinu všech závažných fetálních arytmií pozorovaných ve fetální kardiologii. Na echokardiografii je síňová frekvence normální a pravidelná, ale komory bijí nezávisle mnohem pomaleji (40–80 tepů za minutu) v důsledku selhání AV vedení. Srdeční blokáda je nejčastěji spojena buď se strukturálním srdečním onemocněním, nebo s mateřskými anti-Ro autoprotilátkami. Tento stav s sebou nese významné riziko úmrtí, protože plod musí překonat pomalou komorovou frekvenci, ztrátu koordinovaného příspěvku síní k plnění komor a pravděpodobně i základní srdeční onemocnění nebo karditidu. Přítomnost základního strukturálního srdečního onemocnění, fetální edém, špatná kontraktilita a komorová frekvence pod 50 tepů za minutu jsou spojeny se špatným výsledkem těhotenství.

Nejčastější asociací fetálního CHF se strukturálním srdečním onemocněním je nevyvážený defekt atrioventrikulárního septa spojený s levou izomerií, který je téměř univerzálně fatální bez ohledu na volbu perinatální péče. Fetální CHF bez strukturálního srdečního onemocnění má lepší prognózu a je způsobeno především transplacentárním průchodem mateřských autoprotilátek namířených proti fetálním ribonukleoproteinům Ro/SSA. Protilátky proti Ro jsou přítomny přibližně u 2 % těhotných žen. U podobného procenta (1–2 %) plodů tyto protilátky způsobí zánět AV uzlu a myokardu. Zanícené tkáně se pak mohou zahojit fibrózou, která může způsobit srdeční blok, endokardiální fibroelastózu a dilatační kardiomyopatii. Srdeční blok, nejčastější kardiovaskulární komplikace spojená s protilátkami (Jaeggi et al., 2010).

Přetrvávající fetální bradykardie je relativně vzácná. Mezi základní mechanismy patří vrozená zkreslená aktivace síní nebo získané poškození sinoatriálního uzlu. Srdeční frekvence sinusového uzlu může být potlačena například (1) izomerismem levé a pravé síně, (2) zánětem a fibrózou v normálním sinusovém uzlu u pacientů s virovou myokarditidou nebo poruchami kolagenních cév (protilátky SSA/Ro[+] nebo SSA/Ro a SSB/La[+]) nebo (3) léčbou matky β-blokátory, sedativy nebo jinými léky. Fetální terapie není k léčbě sinusové nebo nízkosíňové bradykardie nutná, ale doporučuje se pozorování.

Symptomy bradykardie plodu

Je velmi obtížné podezřívat fetální bradykardii v děloze. U novorozence se první příznaky projevují následujícími příznaky: novorozenec ztuhne, kůže zbledne, získá modravý odstín, někdy se objevují křeče, apnoe - zastavení dýchacích pohybů.

• Bradykardie v časném a pozdním těhotenství

Fetální bradykardie v časném těhotenství (do 8. týdne) s vysokou pravděpodobností naznačuje chromozomální abnormalitu. Může to být předzvěstí Patauova syndromu (přítomnost patologického 13. chromozomu), Downova syndromu (trizomie 21. chromozomu) nebo Edwardsova syndromu (ztrojnásobení 18. páru chromozomů).

Poruchy srdečního rytmu v prvním trimestru těhotenství naznačují kardiovaskulární onemocnění. Takto se projevují vrozené srdeční vady.

Ve druhém a třetím trimestru těhotenství bradykardie nejčastěji naznačuje placentární insuficienci, kdy je v ní narušen průtok krve. Plod nedostává v dostatečné míře živiny a kyslík potřebné pro jeho vývoj a dochází k hypoxii. Tím trpí všechny orgány, včetně srdce.

• Bradykardie během porodu u plodu

Normální porod a stejný stav plodu nezpůsobují významné odchylky v srdeční frekvenci, bez ohledu na jeho prezentaci. Pokles bazálního rytmu na 100 tepů za sekundu nebo méně po dobu 5-6 minut naznačuje hypoxii plodu. V tomto případě musí lékaři rozhodnout o nouzovém porodu.

Komplikace a důsledky

Sinusová bradykardie je téměř vždy spojena se závažnými vývojovými poruchami dítěte v děloze. To je plné hrozby předčasného porodu, možného krvácení ve 3. trimestru těhotenství. Dítě se může narodit s vrozenou srdeční vadou, mít deformace.

Progresivní bradykardie na 68–56 tepů za minutu může způsobit úmrtí plodu. Celková úmrtnost může dosáhnout 20 % (37 %, pokud se vezme v úvahu ukončení těhotenství). Rizikovými faktory úmrtnosti byly vrozené srdeční vady, hydrops a/nebo dysfunkce komor.[ 7 ]

Diagnostika bradykardie plodu

Chromozomální abnormalita se stanoví krevním testem na hCG a PAPP-A (dvojitý test). Diagnóza se objasní choriovou biopsií, amniocentézou a kordocentézou.

Od 18. týdne těhotenství lékař poslouchá srdeční tep plodu stetoskopem. Pro přesnější diagnostiku se používají instrumentální metody: fetální magnetokardiografie, [ 8 ] ultrazvuk, CTG (kardiotokografie). [ 9 ]

Vedoucí a někdy i hlavní metodou pro stanovení poruch srdečního rytmu je ultrazvukové vyšetření. Pro diferenciaci s jinými patologií se používají jeho různé režimy:

• v M-módu se vyšetřují komory a síně a určují se jejich kontrakční rytmy;
• Pulzní Dopplerovský ultrazvuk zachycuje tepnu a žílu a umožňuje zaznamenávat průtok krve do mitrální chlopně a její odtok do aorty a pozorovat renální, plicní a pupečníkové cévy.

Závažné srdeční abnormality, včetně bradykardie, jsou zjištěny v 18.–22. týdnu těhotenství.

Kardiotokografie se provádí po 32 týdnech. Pomocí speciálních senzorů umístěných na břiše těhotné ženy se po dobu 15-45 minut zaznamenává srdeční aktivita plodu a hodnotí se v bodech do 10. Ukazatel 6-7 bodů indikuje hypoxii plodu, pod 6 - jeho kritický stav.

Fetální elektrokardiogram (fEKG) dokáže detekovat signály QRS komplexu plodu již v 17. týdnu těhotenství; tato technika je však omezena minimálním poměrem signálu k šumu plodu. Ten je ovlivněn raným těhotenstvím, mateřskými zvuky, jako jsou děložní kontrakce, stupněm elektrické izolace způsobenou okolní tkání (vernix caseosa) a kožním odporem.[ 10 ]

Léčba bradykardie plodu

Krátké epizody bradykardie, které trvají nejvýše 2 minuty, jsou považovány za benigní, přechodné, nevyžadují neustálé sledování, léčbu a zpravidla nevedou ke komplikacím během těhotenství.

Závažnější forma patologie někdy vyžaduje intrauterinní chirurgický zákrok, někdy se korekce provádí po narození dítěte.

V případě placentární insuficience je nastávající matka léčena v nemocnici, kde jsou předepsány léky, které zlepšují uteroplacentární průtok krve, a také léky zaměřené na léčbu základního onemocnění, které k tomuto stavu vedlo.

Důvodem pro léčbu izolované intrauterinní CHB plodu je primárně inhibice zánětu myokardu zprostředkovaného protilátkami, zvýšení srdečního výdeje plodu a zlepšení přežití. Bylo prokázáno, že mateřský dexamethason zlepšuje neúplný atrioventrikulární blok plodu, dysfunkci myokardu a pleurální výpotek. Beta-sympatomimetika, jako je salbutamol a terbutalin, lze použít ke zvýšení srdeční frekvence plodu a kontraktility myokardu. Publikovaná data z Nemocnice pro nemocné děti v Torontu (Jaeggi et al., 2004) naznačují zlepšení přežití nad 90 % u CHB asociované s protilátkami, pokud byla v době diagnózy anomálie zahájena vysoká dávka dexamethasonu u matky a udržována po celou dobu těhotenství a pokud byl přidán β-adrenergní přípravek, když byla srdeční frekvence plodu pod 50–55 tepů za minutu. [ 11 ]

Prevence

Mírné bradykardii lze předcházet preventivními opatřeními, jako je vyhýbání se stresu, procházky na čerstvém vzduchu, dodržování spánkového režimu, konzumace zdravé stravy s potravinami bohatými na vitamíny a minerály a odvykání kouření a pití alkoholu.

Předpověď

Děti s přechodnou bradykardií mají příznivý postnatální výsledek. V případě sinusové bradykardie někteří novorozenci vyžadují terapeutickou nebo kardiochirurgickou korekci. U těch, jejichž patologie je způsobena neurologickými, respiračními, hemodynamickými poruchami, metabolickou acidózou, je možný nepříznivý výsledek - závažné zdravotní problémy a dokonce i úmrtí. V případě prodloužené intrauterinní bradykardie plodu porod akutním císařským řezem do 25 minut zlepšil dlouhodobý neurologický výsledek novorozence. [ 12 ] Porod ve speciálním perinatálním centru zlepšuje prognózu.