Charakteristika předčasně narozeného dítěte

Od roku 1961 jsou na doporučení WHO všichni novorozenci s hmotností nižší než 2500 g označováni jako novorozenci s „nízkou porodní hmotností“. V současné době tento postoj mnoho výzkumníků nesdílí, protože při posuzování stavu dítěte vyloučil pojmy „nedonošenost“ a „období nitroděložního vývoje“. Mnoho výzkumníků rozděluje novorozence s nízkou porodní hmotností do tří skupin:

1. novorozenci, jejichž intrauterinní růst byl až do narození normální (tělesná hmotnost odpovídá gestačnímu věku);
2. děti narozené v termínu nebo později, ale s tělesnou hmotností, která je nedostatečná pro daný gestační věk v důsledku nitroděložní růstové retardace;
3. předčasně narozené děti, u kterých se navíc projevilo zpomalení nitroděložního růstu, tj. jejich tělesná hmotnost byla nedostatečná jak z důvodu nedonošenosti, tak i narušeného nitroděložního vývoje.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Důvod narození předčasně narozených dětí

Ve většině pozorování byla intrauterinní růstová retardace u prvotělnic způsobena morfofunkčními rysy placenty a rozvojem placentární insuficience. Srovnávací analýza kvalitativních ukazatelů a kvantitativních charakteristik ukázala, že při porodu ve 28.–32. týdnu měla polovina a při porodu ve 33.–36. týdnu pouze třetina placent anomálie tvaru a úponu pupeční šňůry. V případech, kdy bylo těhotenství ohroženo ukončením v prvním trimestru, byly změny placenty výraznější. Resorpční povrch placenty se tak snížil na 3,1 m2 ^při termínu těhotenství 28.–32. týdne a na 5,7 m2 ^při termínu 33.–36. týdne.

Při použití obecných kontrolních metod morfologického vyšetření placenty žen, které předčasně porodily, byla odhalena řada změn, mezi které patří masivní fibrinoidní depozita v deciduální ploténce a intervilózním prostoru s přítomností jednotlivých X-buněk, oblasti kalcifikace, zvýšení počtu změněných terminálních klků (sklerotických, edematózních, fibrinoidně změněných) a zúžení intervilózního prostoru. Všechny tyto změny charakterizovaly dystrofické procesy a byly častěji zjištěny v placentách žen, které rodily před 32. týdnem těhotenství. Současně byl zjištěn velký počet nezměněných terminálních klků se syncytiálními „uzlíky“ proliferativního typu, s rozšířenými, plnokrevnými a subepiteliálně umístěnými kapilárami. Tyto klky způsobovaly kompenzačně-adaptivní reakce v placentě. Tyto znaky byly častěji zjištěny v placentách žen, které rodily po 33. týdnu těhotenství. Stereometrická analýza placent potvrdila prevalenci dystrofických procesů v placentách během porodů před 32. týdnem těhotenství a kompenzačně-adaptivní změny během porodů v pozdějších stádiích. U žen, které během těhotenství prodělaly akutní respirační virová onemocnění, histologické vyšetření placent kromě výše uvedených změn odhalilo výrazné poruchy uteroplacentárního krevního oběhu ve formě rozsáhlých krvácení do deciduální ploténky, intervilózního prostoru a stromatu klků.

Při analýze morfometrických údajů placent a jejich porovnání s údaji o stavu předčasně narozených dětí při porodu a v raném neonatálním období bylo zjištěno, že tělesná hmotnost novorozenců, hmotnost a morfometrické parametry placenty v závislosti na gestačním věku jsou sníženy v případech, kdy se děti narodily se známkami intrauterinní růstové retardace. Stav dětí narozených se známkami hypotrofie byl hodnocen podle Apgarovy stupnice zpravidla pod 5 bodů. Při morfologické analýze placenty byla výraznější intenzita a prevalence dystrofických procesů zaznamenána u žen, jejichž děti se narodily se známkami hypotrofie a před 32. týdnem těhotenství. Tato data byla potvrzena stereometrickou analýzou strukturních prvků terminálních klků, kde byl pozorován pokles relativních ploch intervilózního prostoru. Pokud při histologickém vyšetření převažovaly kompenzační změny v placentách nad dystrofickými, pak byly fyzikální údaje dětí normální a odpovídaly gestačnímu věku.

Elektronovo-mikroskopické vyšetření placent odhalilo změny ve všech buněčných strukturách chorionu klků: syncytiotrofoblastu, stromatu klků a kapilárách. Mikroklky pokrývající syncytiotrofoblast místy chyběly nebo byly na změněných terminálních klcích nerovnoměrně rozloženy. Ultrastruktura sklerotických klků se vyznačovala zvýšením počtu kolagenních vláken ve stromatu, probíhajících různými směry, a edematózních klků snížením počtu buněčných složek s velkými elektronově-opticky transparentními útvary různých tvarů a četnými přepážkami. Počet kolagenních vláken kolem kapiláry potvrdil přítomnost vaskulární sklerózy. Současně byly změněny endotelové buňky vystýlající vnitřní povrch kapiláry. Jejich jádra byla prodloužená, jaderný chromatin byl kompaktně umístěn podél periferie, někdy s destrukcí cytoplazmy. Všechny tyto změny v buněčných prvcích terminálního klku potvrdily přítomnost dystrofického procesu v placentách. Elektronovomikroskopické vyšetření placent také odhalilo nárůst subepiteliálních cév a hyperplastických kapilár, změny v hustotě mikroklků a výskyt seskupených jader syncytiotrofoblastu s oteklými mitochondriálními buňkami v syncytiu.

V důsledku studia enzymatické aktivity ATPázy a 5'-nukleotidázy v placentách u předčasně porodených dětí byla zjištěna závislost reakčního produktu na změnách v různých strukturách terminálního klku. Vysoká enzymatická aktivita byla pozorována na mikroklcích, vylučujících pinocytotické váčky, jádrech syncytia, cytotrofoblastech a endoteliálních buňkách, tj. na nezměněných terminálních klcích, kde procesy měly častěji kompenzační charakter. Tam, kde byla při ultrastrukturálním vyšetření placenty zjištěna destrukce, byla enzymatická aktivita ATPázy a 5'-nukleotidázy snížena. To platilo zejména pro edematózní, sklerotické a fibrinoidně změněné klky. Elektronovo-mikroskopická studie umožnila opět určit prevalenci dystrofických nebo kompenzačních procesů v placentách žen, které předčasně porodily. Výsledky ultrastrukturálních a ultracytochemických studií potvrdily, že změny probíhající v placentě naznačují rozvoj placentární insuficience.

Morfofunkční studie placent u předčasných porodů, provedené pomocí morfometrických a elektronově mikroskopických metod, tak umožnily detekovat jevy placentární insuficience. V případech převahy kompenzačně-adaptačních procesů v placentách nad dystrofickými probíhalo těhotenství příznivě a předčasně narozené děti se rodily s fyzickými parametry odpovídajícími gestačnímu věku. V případech výrazných dystrofických změn v placentách vedl rozvoj placentární insuficience k intrauterinní růstové retardaci plodu, komplikovanému průběhu novorozeneckého období u předčasně narozených dětí a byl jednou z indikací k předčasnému ukončení těhotenství.

Hlavní příznaky předčasného narození dítěte

Dítě narozené před 38. týdnem těhotenství je považováno za předčasně narozené. Děti s porodní hmotností vyšší než 2500 g jsou podle mezinárodní nomenklatury (Ženeva, 1957) diagnostikovány jako předčasně narozené, pokud se narodily před 37. týdnem těhotenství.

Klasifikace předčasného narození na základě gestačního věku při narození

• I. stupeň - 35-37 týdnů těhotenství.
• II. stupeň - 32-34 týdnů těhotenství.
• Fáze III – 29.–31. týden těhotenství.
• Fáze IV - méně než 29 týdnů těhotenství.

Předčasně narozené děti se vyznačují vyšším tempem přírůstku hmotnosti a délky v prvním roce života (s výjimkou prvního měsíce). Do 2–3 měsíců zdvojnásobí svou původní hmotnost, do 3–5 měsíců ji ztrojnásobí a do jednoho roku ji zvýší 4–7krát. Zároveň extrémně nezralé děti výrazně zaostávají v absolutních ukazatelích růstu a hmotnosti („miniaturní“ děti), 1–3 „koridory“ percentilových grafů. V dalších letech života si hluboce předčasně narozené děti mohou udržet zvláštní harmonické „zpoždění“ ve fyzickém vývoji. Fyzický vývoj se posuzuje pomocí škály G. M. Dementěvové, E. V. Korotkaje a metody E. A. Usačevové s přihlédnutím k gestačnímu věku.

Neuropsychický vývoj předčasně narozených dětí je obvykle v prvních 1,5 letech zpomalen, míra tohoto zpoždění závisí na závažnosti nedonošenosti, u nezralých dětí se jedná o jakousi „normu“. Při absenci poškození nervového systému se ani extrémně nezralé děti do 2–3 let neliší úrovní psychomotorického vývoje od donošených dětí, i když si mnohé z nich zachovávají emoční labilitu, únavu a rychlé vyčerpání nervových procesů.

Anatomické a fyziologické vlastnosti předčasně narozených dětí

Charakteristiky neurologického stavu nedonošenců v I. stádiu (35-38 týdnů) bez faktorů zhoršujících neurologický stav se neliší od znaků donošených dětí. U dětí s nedonošeností ve II.-IV. stádiu závisí morfologický stav na stupni mozkové zralosti. Pro děti s nedonošeností ve II.-III. stádiu je charakteristické respirační selhání (rytmické mělké dýchání), které přetrvává až 2-3 měsíce života. Do 1,5-2 měsíců života se projevuje syndrom „ztráty tepla“, mramorovaný kožní vzor, cyanóza, rychlé ochlazování a syndrom edému.

Děti jsou pomalé, motorické reakce jsou snížené. Soustředění a počáteční sledovací reakce se začínají formovat s uspokojivým přírůstkem hmotnosti a absencí somatických onemocnění, objevují se od 1,5-2 měsíců života. Svalová hypotonie je charakteristická do 2-4 týdnů, poté je nahrazena zvýšeným tonem v flexorech končetin.

Nepodmíněné reflexy ze skupiny spinálních automatismů (reflexy opory, automatické chůze, plazení atd.) se začínají projevovat od 1-2 měsíců života. U nedonošených dětí III-IV stupně je obtížné objektivně posoudit neurologický stav do 1,5-2 měsíců, protože hlavním syndromem je celková letargie, charakteristická pro útlum CNS.

Je důležité si uvědomit, že při nesprávné rehabilitaci mohou i mírné klinické projevy ve věku do 3-4 měsíců života následně progredovat.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Charakteristiky neurologického stavu u předčasně narozených dětí

Předčasně narozené děti jsou definovány jako riziková skupina pro psychoneurologickou patologii. Pediatr by měl věnovat pozornost klinickým projevům psychoneurologického stavu. U předčasně narozeného dítěte se syndrom zvýšené neuroreflexní dráždivosti projevuje jedním ze tří způsobů.

V prvním případě je klinický obraz v akutním období podobný stavu donošeného dítěte, následně se snižuje a postupně mizí do 6-12 měsíců. Ve druhé variantě se po roce života tvoří astenoneurotický syndrom. Ve třetí variantě průběhu se minimální projevy syndromu zvýšené neuroreflexní dráždivosti transformují do křečového syndromu (bez ohledu na věk). U donošených dětí se syndromem neuroreflexní dráždivosti se takové stavy prakticky nevyskytují.

Minimální klinické změny v nervovém systému předčasně narozeného dítěte tak mohou mít nevratné závažné následky, což vyžaduje neustálé dynamické sledování pediatrem a specialisty pomocí instrumentálních výzkumných metod.

Nejčastěji se u předčasně narozených dětí rozvíjí hypertenzní hydrocefalický syndrom, který se vyskytuje ve dvou variantách. Příznivý průběh - zpočátku hypertenzní příznaky mizí a později se neobjevují žádné známky hydrocefalu. Nepříznivý průběh - výsledkem je mozková obrna, hydrocefalický a konvulzivní syndrom.

Syndrom útlumu CNS je typický pro děti s III.-IV. stupněm nedonošenosti. Indikuje nejen neurologické, ale i somatické problémy, je typický pro subarachnoidální a parenchymatózní krvácení, poškození mozku bilirubinem, vyskytuje se s konjugační žloutenkou u nezralých nedonošenců.

Křečovitý syndrom se může objevit v prvních dnech života. Jeho klinický obraz je typický. Někdy se v období rekonvalescence, po 4-6 měsících života, objevují záchvaty apnoe, prudké zarudnutí nebo cyanóza obličeje, mramorovaný kožní vzor, harlekýnský symptom, zvýšené pocení, regurgitace, kývavé pohyby hlavy nebo ohýbání těla dopředu a dozadu. Tyto prognosticky nepříznivé příznaky se mohou poprvé objevit na pozadí interkurentních onemocnění, což naznačuje nevratné změny v centrálním nervovém systému. Všechny předčasně narozené děti jsou charakterizovány syndromem vegetativně-viscerálních dysfunkcí, jehož závažnost závisí na stupni předčasného narození, včasnosti a objemu rehabilitačních opatření.

Dítě narozené předčasně vykazuje známky nezralosti: tělesná hmotnost nižší než 2500 g, délka těla menší než 45 cm, hodně sýrového mazu, nedostatečný vývoj podkožního tuku, chmýří na těle (obvykle se vyskytuje pouze na ramenním pletenci), krátké vlasy na hlavě, měkké chrupavky uší a nosu, nehty nepřesahují konečky prstů, pupeční kroužek je umístěn blíže k pubisu, u chlapců nejsou varlata snížena do šourku, u dívek nejsou klitoris a malé stydké pysky pokryty velkými stydkými pysky, dětský pláč je tenký (piskavý).

Úroveň zralosti se posuzuje pomocí speciální stupnice (WHO, 1976). Období nitroděložního vývoje novorozence lze posoudit s přesností až na 2 týdny. Při posuzování úrovně zralosti je třeba zohlednit období těhotenství, ve kterém k porodu došlo.

Apgarova stupnice byla navržena pro donošené novorozence, ale tuto stupnici lze s úspěchem použít i pro nedonošené děti. Zvýšená frekvence útlumu vitálních parametrů u předčasně narozených dětí koreluje s nízkým hodnocením stavu při narození. Podle mnoha výzkumníků je při tělesné hmotnosti do 1500 g stav hodnocen Apgarovou stupnicí od 0 do 3 bodů přibližně u 50 % novorozenců, zatímco při hmotnosti 3000 g - pouze u 5-7 % novorozenců. Hodnocení stavu dítěte Apgarovou stupnicí 5 minut po narození má velkou prognostickou hodnotu. Pokud zůstává nízká, je prognóza nepříznivá.

V posledních letech bylo zjištěno, že plod provádí dýchací pohyby již v děloze, které lze zaznamenat pomocí ultrazvukového zařízení. Pokud tyto pohyby chybí nebo jsou výrazně oslabeny, pak je u novorozenců vyšší pravděpodobnost vzniku onemocnění hyalinní membrány. V případě nefropatie nebo diabetu u matky se frekvence epizod dýchacích pohybů u plodu snižuje. Intrauterinní dýchání je nový parametr, který zřejmě umožní přesnější posouzení připravenosti plodu k extrauterinnímu dýchání. Mechanismus prvního dechu je poměrně složitý a role podnětů v tomto procesu nebyla dostatečně prozkoumána, zejména u dětí narozených v různém gestačním věku. Asfyxie, kterou lze pozorovat jako krátkou epizodu v době porodu, má velký význam pro excitaci dýchacího centra v době porodu. Snížení PO2 a pH, zvýšení PCO2 stimulují dýchací pohyby a vyvolávají impulsy z karotidových a aortálních chemoreceptorů. Takové krátké epizody asfyxie, které jsou pozorovány během normálního porodu, se vyznačují absencí metabolické acidózy. Dlouhodobá asfyxie je doprovázena výskytem metabolické a respirační acidózy a vede k útlumu dýchacího centra.

Dalším důležitým podnětem pro zahájení dýchání je prudký pokles teploty prostředí obklopujícího dítě při narození. Pokles teploty stimuluje nervová zakončení v kůži dítěte, tyto podněty se přenášejí do dýchacího centra. Jsou intenzivním stimulátorem dýchání. Nadměrné ochlazení novorozence však vede k hlubokému potlačení životně důležité činnosti dítěte. Hmatová stimulace vyvolaná běžným dotykem dítěte v okamžiku narození také stimuluje zahájení dýchání. Konečným výsledkem extrauterinní aktivity dýchacích svalů je vytvoření nižšího tlaku uvnitř plic plodu než v atmosféře. Negativní nitrohrudní tlak podporuje proudění vzduchu do plic. Bránice hraje hlavní roli v normální funkci plic.

Adaptace kardiovaskulárního systému na mimoděložní život probíhá současně s adaptací plic. Expanze plic a dostatečné okysličení, ke kterým u dítěte dochází s nástupem dýchacích pohybů, způsobují pokles arteriálního tlaku v plicním oběhu v důsledku expanze plicních arteriol. V této době se arteriální tlak v systémovém oběhu výrazně zvyšuje v důsledku zastavení placentárního průtoku krve. V důsledku změny poměru hodnot arteriálního tlaku se vytvářejí podmínky pro eliminaci míšení žilní a arteriální krve, dochází k uzavření oválného okna a arteriálního a poté žilního vývodu.

Pro posouzení respiračních funkcí při narození a v následujících dnech se stále častěji používá Silvermanova stupnice, podle které je respirační funkce novorozence charakterizována:

• pohyb hrudníku a zatažení přední břišní stěny během nádechu;
• retrakce mezižeberních prostorů;
• retrakce hrudní kosti;
• poloha dolní čelisti a účast křídel nosu na dýchání;
• charakter dýchání (hlučné, se sténáním).

Každý z těchto příznaků se hodnotí od 0 do 2 bodů s rostoucí závažností. Součet bodů poskytuje představu o respirační funkci novorozence. Čím nižší je skóre na Silvermanově stupnici, tím méně výrazné jsou projevy plicní insuficience. Při kojení předčasně narozených dětí je nutné udržovat dostatečné dýchání a normální funkci plic. Obzvláště důležité je nenarušit mechanismus prvního nádechu, proto by všechny manipulace k odsávání hlenu z horních cest dýchacích měly být prováděny velmi opatrně.

Udržování optimální okolní teploty je jedním z nejdůležitějších aspektů účinné péče o předčasně narozené dítě. Nedonošené děti mají anatomické rysy, které je predisponují ke ztrátě tepla, a jejich tepelná rovnováha je méně stabilní než u větších dětí.

Novorozenci s nízkou tělesnou hmotností mají relativně velký povrch těla. Velký povrch těla způsobuje rozsáhlejší kontakt s vnějším prostředím, což zvyšuje tepelné ztráty. Ztráta tepla na jednotku hmotnosti u předčasně narozeného dítěte s hmotností 1500 g je 5krát větší než u dospělého. Další anatomickou překážkou pro zachování tepla je příliš tenká vrstva podkožního tuku, v důsledku čehož se teplo rychle přenáší z vnitřních orgánů na povrch kůže.

Držení těla dítěte také ovlivňuje rychlost ztráty tepla. Při ohnutých končetinách se snižuje povrch těla a tím i ztráta tepla. Tendence k ohýbání končetin se zvyšuje s dobou nitroděložního vývoje. Čím je kratší, tím více tepla novorozenec ztrácí. Tyto faktory významně ovlivňují schopnost novorozence přežít, rychlost zotavení po asfyxii, účinnost terapie respiračních poruch a rychlost přibírání na váze.

Pod vlivem chladu se zvyšuje rychlost tepelných ztrát v důsledku aktivace metabolismu u novorozence. Tento jev je pozorován jak u donošených, tak u předčasně narozených novorozenců, i když u předčasně narozených je rychlost tepelných ztrát poněkud nižší. Mezi hlavní metabolické poruchy u novorozenců vystavených ochlazování patří hypoxémie, metabolická acidóza, rychlé vyčerpání zásob glykogenu a snížení hladiny cukru v krvi. Zvýšený metabolismus s sebou nese zvýšení spotřeby kyslíku. Pokud se nezvýší obsah kyslíku ve vdechovaném vzduchu, snižuje se PO2 v krvi. V reakci na hypotermii se uvolňuje norepinefrin, což vede ke zúžení plicních cév. V tomto ohledu se snižuje účinnost plicní ventilace, což vede ke snížení parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi. V tomto případě dochází k rozkladu glykogenu a jeho přeměně na glukózu za hypoxických podmínek a během anaerobní glykolýzy je rychlost rozkladu glykogenu mnohonásobně vyšší než během aerobní glykolýzy, což vede k hypoglykémii. Kromě toho se během anaerobní glykolýzy tvoří velké množství kyseliny mléčné, což vede ke zvýšení metabolické acidózy.

Tyto poruchy se vyskytují rychleji, čím je dítě předčasněji narozené, protože zásoby glykogenu jsou nevýznamné, a jsou zvláště sníženy u novorozenců s nedostatečným okysličením v důsledku atelektázy způsobené nezralostí plic a dalšími respiračními poruchami. Pro takové novorozence je udržování tepelného režimu prostředí životně důležité. Tělesná teplota klesá ihned po narození. Do jisté míry se jedná o fyziologický proces, protože stimulace kožních receptorů je nezbytná pro stimulaci prvního dechu. Na běžném porodním sále se teplota donošeného novorozence snižuje o 0,1 °C v konečníku a o 0,3 °C na kůži za minutu. U předčasně narozeného dítěte jsou tyto ztráty ještě výraznější, zejména pokud je současně přítomna respirační porucha.

Významné množství tepla se ztrácí odpařováním plodové vody z těla dítěte. Aby se tyto ztráty snížily, mělo by být předčasně narozené dítě přijato v teplých plenkách, osušeno a uloženo na stůl vyhřívaný shora zdrojem tepla nebo do inkubátoru vyhřátého na 32–35 °C. Udržování tepelného režimu v prvních dnech života je při kojení předčasně narozených dětí prioritním úkolem.

Předčasně narozené děti se špatně vyrovnávají se stresovými situacemi, které vznikají v důsledku nástupu mimoděložního života. Jejich plíce nejsou dostatečně zralé pro výměnu plynů a jejich trávicí trakt nedokáže strávit 20–40 % tuku obsaženého v mléce. Jejich odolnost vůči infekcím je nízká a zvýšená rychlost ztráty tepla narušuje termoregulaci. Zvýšená křehkost kapilár predisponuje ke krvácení, zejména do mozkových komor a krční míchy. Nejčastějšími onemocněními, ke kterým jsou předčasně narozené děti predisponovány, jsou onemocnění hyalinní membrány, intrakraniální krvácení, infekce a asfyxie.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikace u předčasně narozených dětí

Nejzávažnější komplikací postnatálního období života u předčasně narozeného dítěte je onemocnění hyalinní membrány neboli syndrom respirační tísně. Nejčastěji se toto onemocnění pozoruje u dětí s porodní hmotností 1000-1500 g a méně. Ve většině případů mají novorozenci v plicích surfaktant, který zajišťuje účinné dýchání. Jeho malé množství se produkuje za účasti methyltransferázy od 22. do 24. týdne nitroděložního života. Po narození produkce surfaktantu touto cestou ustává pod vlivem hypoxie. Syntéza surfaktantu stabilnějším systémem za účasti fosfocholintransferázy začíná ve 34. až 35. týdnu nitroděložního života; tento systém je odolnější vůči acidóze a hypoxii. Při narození a krátce poté může předčasně narozené dítě bez obtíží dýchat, ale protože se surfaktant spotřebovává a nový systém ho syntetizuje v malém množství, není vytvořena normální funkční zbytková kapacita plic. Alveoly, které se při nádechu nafukují, se při výdechu kolabují. Každý další nádech vyžaduje od dítěte neuvěřitelné úsilí.

S oslabením dítěte se zvyšuje atelektáza, což vede k rozvoji hypoxie a hyperkapnie. Vzhledem k tomu, že převládá anaerobní dráha glykolýzy, dochází k metabolické acidóze. Hypoxie a acidóza zvyšují cévní spasmus, v důsledku čehož se snižuje průtok krve do plic. Hypoxie a acidóza vedou k poškození kapilár a nekróze alveolů. V alveolách a terminálních respiračních bronchiolech se tvoří hyalinní membrány z produktů buněčné smrti, které samy o sobě, aniž by způsobovaly atelektázu, významně snižují elasticitu plic. Tyto procesy dále narušují produkci surfaktantu. Nedostatečné narovnání plic a zachování vysokého odporu plicních cév vede ke zvýšení arteriálního tlaku v plicním oběhu, v důsledku čehož se zachovává intrauterinní typ oběhu (oválné okno, arteriální vývod). Působení těchto extrapulmonálních zkratů se projevuje odvedením krve z plic a: stav dítěte se progresivně zhoršuje. V případě hrozby předčasného porodu a v době porodu je nutné předcházet onemocnění hyalinní membrány u dítěte (udržování teplotního režimu, dostatečné okysličení, boj s acidózou). Moderní metody intenzivní péče mohou významně snížit úmrtnost u tohoto onemocnění. V novorozeneckém období vykazují předčasně narozené děti známky intrauterinní růstové retardace. Tyto stavy jsou nejtypičtější pro děti narozené matkám s extragenitální patologií a toxikózou ve druhé polovině těhotenství. Zároveň, jak ukázaly naše studie, děti se známkami hypotrofie se často rodí i prvorozeným ženám bez jakýchkoli dalších komplikací těhotenství. Hypotrofie je častěji zjištěna u předčasných porodů ve 28.–32. týdnu těhotenství (67 %). U porodů ve 33.–36. týdnu je frekvence porodů dětí se známkami intrauterinní růstové retardace pouze 30 %.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Vyšetření předčasně narozených dětí specialisty

V prvním měsíci je dítě vyšetřeno neurologem, oftalmologem, otorinolaryngologem; všechny předčasně narozené děti podstupují audiologický screening. Dětem narozeným s tělesnou hmotností 1500 g a méně, stejně jako všem předčasně narozeným dětem, které byly na jednotce intenzivní péče nebo umělé plicní ventilaci, je předepsána nepřímá binokulární oftalmoskopie k detekci známek retinopatie.

Povinné laboratorní a instrumentální výzkumné metody

• Obecný krevní test v 1 a 3 měsících, v druhé polovině roku.
• Obecný rozbor moči v 1 a 3 měsících, v druhé polovině roku.
• Koprologické vyšetření dvakrát ročně.
• Hladina bilirubinu v krvi se sleduje až 1 měsíc, poté dle indikace.
• Neurosonografie ve věku do jednoho měsíce, poté dle indikace.
• Ultrazvuk kyčelních kloubů ve věku do 3 měsíců.

Podle indikací:

• biochemické krevní testy;
• počítačová tomografie a magnetická rezonance.

V budoucnu je nutné vypracovat individuální harmonogram dispenzárního pozorování v závislosti na stupni předčasného narození a klinických a funkčních charakteristikách odpovídajících zdravotních skupin.

Taktika péče o předčasně narozené děti v pediatrickém oddělení

Předčasně narozené děti jsou obvykle sledovány během prvního roku života podle schématu stanoveného pro děti 2. a 3. zdravotní skupiny.

Ambulantní sledování předčasně narozených dětí v poliklinickém prostředí zahrnuje diferencované sledování jejich fyzického a neuropsychického vývoje, ukazatelů periferní krve a také systematická vyšetření specialisty (neurolog, ortoped, oftalmolog a v případě potřeby chirurg, alergolog atd.).

Denní režim je individuálně předepsán se zpožděním 2-4 týdnů nebo více ve srovnání s vrstevníky, s přihlédnutím ke klinickému obrazu.

Krmný režim se plánuje individuálně. V případě přirozené výživy je povinné dodatečné předepisování fortifikátorů (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, Materský mléčný fortifikátor), což jsou specializované bílkovinno-minerální nebo bílkovinno-vitaminové minerální doplňky. Přidání fortifikátorů do stravy eliminuje nedostatek živin. Je možné zavést umělé směsi na bázi hydrolyzátů syrovátkové bílkoviny (Nutrilak Peptidi MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) v objemu 20-30 % potřeby. V případě umělé výživy předčasně narozených dětí se používají specializované směsi (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Zdravotní a otužovací procedury se provádějí v závislosti na závažnosti vývojových poruch.

Je nezbytná adekvátní prevence křivice a anémie a vytvoření individuálního očkovacího schématu.

Předčasně narozené děti jsou ohroženy morbiditou, kojeneckou úmrtností a dětským postižením, protože nelze vyloučit nevratné změny v centrálním nervovém systému, často kombinované s vrozenými vadami.

Očkování se provádí podle individuálního schématu v závislosti na zdravotním stavu dítěte. Většina předčasně narozených dětí nedostává vakcínu BCG v porodnici. Otázka, kdy zahájit očkování, se rozhoduje přísně individuálně, počínaje 2 měsíci věku. Vzhledem k perinatálním lézím CNS a častému rozvoji anémie dostávají předčasně narozené děti vakcínu BCG (nebo BCG-M) zpravidla po 6 měsících; následná očkování se v závislosti na zdravotním stavu dítěte provádějí v kombinaci (vakcína proti dětské obrně + ADS-M) nebo samostatně; složka proti pertusi (vakcína DPT) se u předčasně narozených dětí používá extrémně zřídka kvůli své největší reaktogenitě. První očkování - BCG se zpravidla provádí, když tělesná hmotnost dosáhne 2200 g. V případě závažných lézí CNS se očkování odkládá na 6 měsíců.

Pediatr určuje dobu očkování společně s neurologem s přihlédnutím k riziku alergických reakcí a posuzuje úplnost imunitní odpovědi. Očkování dětí se změněnou reaktivitou se často provádí „pod rouškou“ antihistaminik.

Ve všech fázích pozorování předčasně narozeného dítěte je nezbytná aktivní společná práce lékaře a rodičů. V prvních dnech a týdnech života novorozence matka zpravidla potřebuje psychoterapeutickou korekci a úlevu od poporodního stresu.

Lékař dětské kliniky a návštěvní sestra sledují podmínky domácího života dítěte, včasnost lékařských zákroků (návštěvy specialistů, testy, očkování, kurzy stimulující psychoemoční a řečový vývoj). Pro rehabilitaci jsou důležité fyzikální metody: různé masážní komplexy, gymnastika, cvičení ve vodě, suché ponoření, hudební terapie, aromaterapie.

Vhodné, klidné domácí prostředí a pravidelné aktivity s rodiči, senzorická stimulace (hračky, ukolébavky), hudební terapie a nácvik základních dovedností jsou nezbytnými podmínkami pro plný vývoj předčasně narozených dětí.

Pro sledování je rodině dítěte doma poskytnuta váha. Výpočty výživy se provádějí jednou za 2 týdny. Patronáž lékařem a zdravotní sestrou podle individuálního rozvrhu během prvního měsíce a poté, v závislosti na zdravotním stavu, se provádí doma nebo v ambulanci.