Charakteristika předčasného dítěte

Od roku 1961 jsou podle doporučení WHO všechny novorozenci vážící méně než 2500 g označeni jako novorozenci s "nízkou porodní hmotností". V současné době se tato pozice nelíbí mnoho vědců, protože vyloučila pojem "předčasnost" a "termín intrauterinního vývoje" při posuzování stavu dítěte. Mnoho vědců novorozenců s malou tělesnou hmotností je rozděleno do tří skupin:

1. novorozenci, jejichž intrauterinní růst byl normální až do okamžiku narození (tělesná hmotnost odpovídá gestačnímu věku);
2. děti narozené nebo ukončené, ale mají tělesnou hmotnost, nedostatečnou pro toto gestační období, kvůli zpomalení nitroděložního růstu;
3. předčasné, kdy došlo k zpomalení nitroděložního růstu, tj. Jejich tělesná hmotnost je nedostatečná v souvislosti s poruchami předčasného porodu a nitroděložním růstem.

[1], [2], [3],

Důvod pro narození předčasných dětí

Největší zpoždění účinky sledování vývoje plodu v primigravid byly způsobeny morfologických a funkčních vlastností, vývoje placenty a placentární nedostatečnosti. Srovnávací analýza kvalitativních a kvantitativních vlastnostech ukázalo, že během porodu půl 28-32 týdnů a při 33 až 36 týden počty řádků v - jen třetina SEQ anomálie měl tvar a uchycení pupeční šňůry. V těch případech, kdy došlo k těhotenství s hrozbou přerušení v prvním trimestru, byly placentární změny ostře vyjádřeny. To znamená, že rychlost resorpce placenty povrchu byla snížena na 3,1 m ² při 28-32 týdnu těhotenství a 5,7 m ² na dobu 33-36 týdnů.

Při použití obecný přehled metod morfologických studií v placentě při narození předčasně ženy identifikovat celou řadu změn, které by měly obsahovat masivní vklady fibrinoid v deciduální desky a intervillous prostoru s přítomností jednotlivých X-buněčných oblastí kalcifikace, zvýšený počet modifikovaných terminálu klků (sclerosed, edematózní, změněný fibrinoid), zúžení intervilního prostoru. Všechny tyto změny charakterizovat degenerativní procesy a častěji nacházejí v placenty žen, které porodily v období až 32 týdnů. Současně, velké množství nezměněného určeného koncového klků s syncyciální „uzliny“ proliferační typ, s dilatační překrvený a subepiteliální rozložené kapiláry. Tyto villy způsobily kompenzační adaptační reakce v placentě. Tyto funkce jsou často detekovány v placentě ženy, které porodily v období po 33. Týdnu těhotenství. Stereometrické analýza placenty potvrdila výskyt degenerativních procesů v placentě při porodu až 32 týdnů a kompenzačních a adaptačních změn ve porodu později. U žen, které podstoupily během těhotenství akutních respiračních virových onemocnění, histologické studie placenty, kromě těchto změn je výrazná porucha utero-placentární oběh v podobě rozsáhlých krvácení v decidua desky intervillous prostoru a stromatu klků.

Při analýze morfometrických dat placenty a porovnala je s údaji o stavu předčasně narozených dětí při narození a v časném novorozeneckém období, zjistili, že porodní váha, váha a morfometrických parametrů placenty, v závislosti na těhotenství klesl v případech, kdy se děti narodí se zpožděním známky intrauterinní rozvoj. Status narozených dětí s příznaky podvýživy, posuzuje Apgar skóre, obvykle nižší než 5 bodů. Morfologická analýza placenty závažnější intenzity a výskytu degenerativních procesů pozorovaných u těch žen, jejichž děti se narodily s příznaky podvýživy a až 32 týdnech těhotenství. Tyto údaje byly potvrzeny s konstrukčními prvky stereometrické analýzy koncových klků, kde došlo k poklesu relativní plochy intervillous prostor. Je-li histologické vyšetření kompenzačních změn placenty převážila nad dystrofického fyzikální charakteristiky dětí byly normální, a v souladu s délkou těhotenství.

Elektron-mikroskopické studie placenty odhalila změny ve všech buněčných struktur choriových klků: Syncytiotrofoblast vilózní stromatu a kapilár. Mikrovilly zakrývající syncytiotrofoblast byly někdy nepřítomné nebo nerovnoměrně umístěné na změněných koncových klopách. Ultrastruktura sclerosed klků stroma vyznačující se zvýšením množství kolagenových vláken probíhajících v různých směrech, a edematózní - snížení počtu buněčných složek s velkými elektron-opticky transparentní útvary různých tvarů a četné přepážky. Množství kolagenových vláken kolem kapiláry potvrdilo přítomnost vaskulární sklerózy. V tomto případě se změnily endotelové buňky, které lemovaly vnitřní povrch kapiláry. Jádra jejich jádra byly nataženy, jaderný chromatin byl umístěn podél periferie kompaktně, někdy s destrukcí cytoplazmy. Všechny tyto změny v buněčných prvcích terminálního vilu potvrdily přítomnost dystrofického procesu v placentě. Elektron-mikroskopické vyšetření placenty výrazný nárůst uspořádány subepiteliální cév a kapilár hyperplastických změn mikroklků hustotu a vzhled v syncytia seskupeny Syncytiotrofoblast jader oteklé s mitochondriální Risto.

Studium enzymové aktivity ATPázy a 5'-nukleotidázy v placenty předčasný porod, závislost reakčního produktu změn v různých struktur terminál klků. Tak vysoká enzymatická aktivita byla pozorována na mikroklků vylučujících pinocytic váčků syncytia jader cytotrophoblast a endoteliálních buněk, tj. E. Neizmenennyhterminalnyh klků, kde většina procesy byly kompenzační. Proto tam, kde byl zjištěn na ultrastrukturální studie degradace v placentě, enzymatická aktivita ATPázy a 5'-nukleotidázy byla snížena. Toto bylo obzvláště pravdivé oteklé, sclerosed a fibrinoid modifikované klků. Elektronovou mikroskopií studie umožnila znovu stanovit žen, které porodily předčasně, výskyt degenerativních placenty nebo kompenzační procesy. Výsledky ultrastrukturálních a ultratsitohimicheskogo studie potvrdily, že probíhají ve změnách placenty signalizovat vývoj placentární nedostatečnosti.

Tak, studie morphofunctional placenty předčasný porod prováděných pomocí morfometrických a elektronové mikroskopické techniky umožnily objevit fenomén placentární nedostatečnosti. V případě převahy kompenzačních a adaptačních procesů v placenty z dystrofickým těhotenství bylo pěkné a těžit předčasně narozených dětí narozených s fyzickými parametry podle příslušné těhotenství. Pokud jsou vyjádřeny dystrofické změny placenty rozvoj placentární nedostatečnosti vedoucí k intrauterinní růstovou retardací, komplikace v průběhu novorozeneckého období předčasně narozených dětí, a byl jedním z označení pro předčasné ukončení těhotenství.

Hlavní příznaky předčasného dítěte

Předčasné dítě je považováno za předčasně narozené před 38 týdny těhotenství. Děti s porodní hmotností vyšší než 2500 g, které byly diagnostikovány s nedospělostí podle mezinárodní nomenklatury (Ženeva, 1957), pokud se narodily před 37 týdny.

Klasifikace nedospělosti s ohledem na gestační věk v době narození 

• I stupeň - 35-37 týdnů těhotenství. 
• II stupeň - 32-34 týdnů těhotenství. 
• Stupeň III - 29-31 týdnů těhotenství.
• Stupeň IV - méně než 29 týdnů těhotenství.

Pro tělesný vývoj předčasně narozených dětí je charakteristický vyšší nárůst tělesné hmotnosti a délka těla v prvním roce života (s výjimkou prvního měsíce). O 2-3 měsíce zdvojnásobí počáteční tělesnou hmotnost, o 3-5 - trojnásobek, v roce - zvýšení o 4-7 krát. Zároveň extrémně nezralé děti z hlediska absolutního růstu a tělesné hmotnosti výrazně zaostávají ("miniaturní" děti), 1-3 "koridor" centilových stolů. V následujících letech života mohou hluboce předčasně narozené děti udržovat určitý druh harmonického "zpoždění" fyzického vývoje. Hodnocení fyzického vývoje se provádí na GM stupnici. Dementieva, E.V. Krátké a podle metody EA. Usachevoy, s ohledem na gestační věk.

Psychologický vývoj nedonošených dětí v prvních 1,5 roku obvykle zpomalil, rozsah tohoto zpoždění závisí na závažnosti nedonošených, tento druh „normy“ pro nezralé děti. Při absenci poškození nervové soustavy, a to i velmi nezralých dětí 2-3 roky úroveň psychomotorického vývoje nelišily od těch plný-termín, i když mnohé z nich zachována emoční labilita, únava a rychlé vyčerpání nervových procesů.

Anatomické a fyziologické rysy předčasně narozených dětí

Charakteristiky neurologického stavu stupně předčasného narození I (35-38 týdnů) bez zatížení neurologického stavu faktorů se neliší od dětí s plným věkem. U dětí s II-IV stupněm předčasného porodu závisí morfologický stav na stupni zrání mozku. U dětí s II. - III. Stupněm předčasného porodu je charakteristické selhání dýchání (rytmické povrchové dýchání) trvající až 2-3 měsíce života. Di 1,5-2 měsíce života vyjádřil syndrom "uvolňování tepla", vzorek mramorové kůže, cyanózu, rychlé ochlazování, stejně jako edémový syndrom.

Děti jsou pomalé, motorové reakce se snižují. Koncentrace a počáteční sledovací reakce se začínají vytvářet s uspokojivým zvýšením tělesné hmotnosti a absencí somatických onemocnění, které se objevují po dobu 1,5-2 měsíců života. Svalová hypotenze je charakteristická až po 2-4 týdnech, poté je nahrazena zvýšeným tónem v ohybu končetin.

Bezpodmínečné reflexe ze skupiny spinálních automatismů (reflexe podpory, automatické chůze, plazivé apod.) Se začínají objevovat 1-2 měsíce života. U předčasného předčasného porodu III-IV je obtížné posoudit neurologický stav na 1,5-2 měsíců, neboť vedoucím syndromem je obecná letargie, která je také charakteristická pro depresi centrální nervové soustavy.

Je třeba si uvědomit, že při nesprávné rehabilitaci mohou dokonce i pokročilé klinické projevy ve věku 3-4 měsíců života.

[4], [5], [6], [7]

Vlastnosti neurologického stavu u předčasně narozených dětí

Předčasné děti jsou definovány jako riziková skupina pro psychoneurologickou patologii. Pediatr by měl věnovat pozornost klinickým projevům psychoneurologického stavu. U předčasně narozeného dítěte postupuje syndrom zvýšené excitability nervového reflexu podle jedné ze tří variant.

V prvním případě je klinický obraz v akutním období podobný klinickému obrazu dítěte v plném věku, pak klesá a postupně zmizí o 6-12 měsíců. U druhého varianta po roce života se vytvoří asthenoneurotický syndrom. Ve třetí variantě se minimální projevy syndromu zvýšené nervové reflexní excitability mění na konvulzivní syndrom (bez ohledu na věk). Podobná situace se téměř nedá vyskytnout u dětí s plným nasazením se syndromem nervové reflexní excitability.

Takže minimální klinické změny ze strany nervového systému u předčasného dítěte mohou mít nevratné závažné následky, které vyžadují neustálé dynamické pozorování pediatry a úzkých specialistů s využitím instrumentálních výzkumných metod.

Nejčastěji se u předčasně narozených dětí vyskytuje hypertenzní hydrocefalický syndrom, který probíhá dvěma způsoby. Příznivý průběh - nejprve zmizí příznaky hypertenze, v budoucnu nejsou žádné známky hydrocefalů. Nepříznivý průběh - výsledek u infantilní mozkové obrny, hydrocefalických a konvulzních syndromů.

Depresivní syndrom CNS je typický pro děti s předčasně známkou III. Až IV. Ukazuje nejen neurologické, ale i somatické potíže, charakteristické subarachnoidálního a parenchymu krvácení, bilirubinu poškození mozku vyplývající z konjugační žloutenky u mláďat předčasně narozených dětí.

Konvulzivní syndrom může být zaznamenán v prvních dnech života. Jeho klinika je typická. Někdy během období rekonvalescence, po 4-6 měsících života jsou záchvaty apnoe, cyanóza nebo náhlé zčervenání tváře, kožní mramoru vzor, symptom Harlekýn, zvýšené pocení, zvracení, sternocleidomastoid pohybu hlavy a ohýbání trupu dopředu a dozadu. Tyto prognostické Nepříznivé příznaky mohou být nejprve objeví na pozadí interkurentních nemocí, což svědčí o nevratné změny, které probíhají v centrálním nervovém systému. U všech předčasně narozených dětí, vyznačující se tím vegetovistseralnyh dysfunkční syndrom, závažnost, která závisí na stupni nedonošených, včasnosti a rozsahu probíhající rehabilitace.

To dítě, předčasně narozených dětí vykazuje známky nezralosti: tělesnou hmotností nižší než 2500 g, délka těla kratší než 45 cm, mnoho syrovidnoy mazání, nedostatečný rozvoj podkožní tukové tkáně, chmýří Natela (obvykle se slaví nejen v ramenního pletence), malé délce vlasů na hlavě , měkké ušní a nosní chrupavky, nehty nepřesahují konečků prstů, pupeční prsten je blíže k srdci, kluci varlata nejsou spuštěny do šourku, dívky klitorisu a malých stydkých pysků se nevztahuje na velkou, tenkou dětském křiku (pískací).

Hodnocení stupně zralosti se provádí na zvláštní úrovni (WHO, 1976). Současně lze termín intrauterinního vývoje novorozence odhadnout do 2 týdnů. Při posuzování stupně zralosti je třeba vzít v úvahu gestační věk, kdy došlo k porodu.

Zhodnocení stavu dítěte Apgar bylo nabídnuto donošených novorozenců, ale tento rozsah může být úspěšně použit i nezralost. Zvýšená frekvence útlaku důležitých parametrů u předčasného dítěte koreluje s nízkými odhady stavu při narození. Podle mnoha výzkumníků, tělesné hmotnosti až 1500 g stavu odhaduje Apgar skóre od 0 do 3 přibližně 50%, zatímco při 3000 g hmotnosti - pouze 5-7% novorozenců. Velkou prognostickou hodnotou je posouzení stavu dítěte na stupnici Apgar 5 minut po narození. Pokud zůstane nízká, prognóza je nepříznivá.

V posledních letech bylo zjištěno, že plod dělá in utero respirační pohyby, které lze zaznamenávat pomocí ultrazvukového zařízení. Pokud jsou tyto pohyby chybějící nebo významně oslabeny, pak se u novorozenců vyskytuje častěji onemocnění hyalinových membrán. U nefropatie nebo diabetes u matky je frekvence epizod respiračních pohybů u plodu snížena. Intrauterinní dýchání je nový parametr, který zřejmě umožní přesnější vyhodnocení připravenosti plodového organismu na extrauterinní dýchání. Mechanismus první inspirace je poměrně komplikovaná a úloha stimulů tohoto procesu není dostatečně studována, zvláště u dětí narozených v různých gestačních obdobích. Velký význam při buzení dýchacího centra v době narození má asfyxie, kterou lze pozorovat jako krátkou epizodu v době narození dítěte. Snížení hodnoty PO2 a pH, zvýšení PCO2 stimulují respirační pohyby, což způsobuje impulsy z karotických a aortálních chemoreceptorů. Takové krátké epizody asfyxie, které jsou pozorovány při normálním podávání, jsou charakterizovány nepřítomností metabolické acidózy. Dlouhotrvající asfyxie je doprovázena výskytem metabolické a respirační acidózy a vede k depresi dýchacího centra.

Dalším důležitým podnětem k nástupu dýchání je prudký pokles teploty okolí kolem dítěte při narození. Snížení teploty stimuluje nervové zakončení kůže dítěte, tyto podněty jsou přeneseny do dýchacího centra. Jsou intenzivním stimulátorem dýchání. Nicméně nadměrné ochlazení novorozence vede k hlubokému útlumu životně důležité činnosti dítěte. Tichá stimulace, vytvořená s obvyklým dotekem dítěte v době porodu, také stimuluje nádech dýchání. Konečným výsledkem extrauterinní aktivity dýchacích svalů je vytvoření plodového plíce při nižším tlaku než v atmosféře. Negativní nitrožilní tlak přispívá k příjmu vzduchu do plic. Hlavní roli při normálním fungování plic se hraje membrána.

Přizpůsobení kardiovaskulárního systému extrauterinnímu životu probíhá současně s adaptací plic. Rozšíření plic a odpovídající okysličení, ke kterému dochází u dítěte s nástupem respiračních pohybů, způsobují pokles krevního tlaku v malém kruhu oběhu v souvislosti s expanzí plicních arteriol. V tomto okamžiku je krevní tlak ve velkém kruhu krevního oběhu významně zvýšený kvůli placentálnímu průtoku krve. Vzhledem ke změně poměru hodnot krevního tlaku jsou vytvářeny podmínky pro vyloučení směšování žilní a arteriální krve, uzavření oválného okna a arteriálního a pak venózního kanálu. .

K posouzení funkce dýchání při narození a v následujících dnech se stále více používá stupnice Silverman, podle které je respirační funkce novorozence charakterizována:

• pohyb hrudníku a zatažení přední břišní stěny na inspiraci;
• zatahování meziokostních prostorů;
• vytahování hrudní kosti;
• pozici spodní čelisti a účasti křídel nosu v dýchání;
• charakter dýchání (hlučný, se sténáním).

Každý z těchto příznaků se odhaduje na 0 až 2 body, neboť jeho závažnost se zvyšuje. Součet skóre dává představu o funkci dýchání u novorozence. Čím menší je skóre Silverman, tím méně výrazné projevy plicní nedostatečnosti. Při ošetřování předčasně narozených dětí je nutné dostatečné dýchání a normální fungování plic. Zvláště je důležité nerušit mechanizmus první inspirace, proto by všechny manipulace sání sliznice z horních cest dýchacích měly být prováděny velmi opatrně.

Udržování optimální teploty okolí je jedním z nejdůležitějších aspektů účinné péče o předčasné dítě. Anatomické vlastnosti nedonošených dětí jsou takové, že předurčují ztrátu tepla a jejich tepelná bilance je méně stabilní než u dětí s větší tělesnou hmotností.

U novorozenců s malou tělesnou hmotností je jejich povrch poměrně velký. Velký povrch těla způsobuje rozsáhlejší kontakt s vnějším prostředím a zvyšuje tepelné ztráty. Ztráta tepla na jednotkovou hmotnost předčasného dítěte s tělesnou hmotností 1500 g je 5krát vyšší než u dospělého. Další anatomická překážka uchování tepla je velmi tenká vrstva podkožního tuku, takže se teplo rychle přenáší z vnitřních orgánů na povrch pokožky.

Pozice dítěte také ovlivňuje rychlost tepelných ztrát. S ohnutými končetinami se povrch těla snižuje, a tudíž i přenos tepla. Tendence k ohybu končetin se zvyšuje s nárůstem termínu nitroděložního vývoje. Čím menší je, tím více tepla novorozenec ztrácí. Tyto faktory významně ovlivňují schopnost novorozence přežít, rychlost zotavení po asfyxii, účinnost terapie respiračních poruch, stejně jako rychlost přírůstku hmotnosti.

Pod vlivem nachlazení vlivem aktivace metabolismu u novorozenců se zvyšuje rychlost zpětného odrazu. Tento jev je pozorován u obou období a předčasně narozených dětí, ačkoli druhý tepelný výkon není o mnoho menší. Hlavní Porušení látky neonatální výměna podrobeny chlazení jsou hypoxemie, metabolická acidóza, rychlé vyčerpání zásob glykogenu a snížení hladiny glukózy v krvi. Zvýšení metabolismu znamená zvýšení spotřeby kyslíku. Pokud není obsah kyslíku v inhalačním vzduchu zvýšený, pak PO2 klesá v krvi. V reakci na podchlazení uvolní norepinefrin, což vede k zúžení plicních cév. V tomto ohledu, snižuje účinnost větrání, což vede ke snížení parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi. V tomto případě je rozdělení glykogenu a jeho přeměně na glukózu se vyskytuje v hypoxii, a při anaerobní glykolýza rychlost rozpadu glykogenu je několikanásobně vyšší než na aerobní, a tím vzniku hypoglykémie. Kromě toho se při procesu anaerobní glykolýzy vytváří velké množství kyseliny mléčné, což vede ke zvýšení metabolické acidózy.

Tyto přestupky nastat dříve než nedonoshen dítěte ve formě glykogenu ve svém moll, a to zejména snížená u dětí s nedostatečným okysličením s atelektázy kvůli nezralosti plic a jiných respiračních onemocnění. U takových novorozenců je životně důležité udržování tepelného režimu prostředí. Teplota těla klesá hned po narození. Do jisté míry je to fyziologický proces, protože stimulace kožních receptorů je nezbytná pro stimulaci první inhalace. V obvyklých místnostech je teplota u novorozence v plném rozsahu snížena o 0, 1 ° C v konečníku a o 0,3 ° C na kůži za minutu. U předčasného dítěte jsou tyto ztráty ještě významnější, zvláště pokud je současně pozorována porucha dýchání.

Při odpařování plodové vody z těla dítěte ztrácí značné množství tepla. Pro snížení těchto ztrát by mělo být předčasné dítě převezeno do teplých plenek, otřeno a umístěno na stůl vyhřívaný shora tepelným zdrojem nebo do misky zahřáté na teplotu 32-35 ° C. Udržování tepelného režimu v prvních dnech života je první prioritou při předčasném ošetřování.

Předčasní novorozenci netolerují stresující situace, které vznikají v souvislosti s nástupem mimoděložního života. Jejich plíce nejsou dost vyzrálé pro výměnu plynů, trávicí trakt nemůže absorbovat 20-40% tuku obsaženého v mléce. Jejich odolnost vůči infekci je nízká a zvýšení rychlosti tepelných ztrát narušuje termoregulaci. Zvýšená křehkost kapilár předurčuje krvácení, zejména v komorách mozku a krční páteře. Mezi nejčastější nemoci, kterým jsou předisponované předčasně narozené děti předisponovány, patří onemocnění hyalinních membrán, intrakraniální krvácení, infekce, asfyxie.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Komplikace u předčasně narozených dětí

Nejtěžší komplikací postnatálního období života u předčasného dítěte je onemocnění hyalinní membrány nebo syndrom respirační tísně. Nejčastěji se toto onemocnění pozoruje u dětí s tělesnou hmotností při narození od 1000 do 1500 g a méně. Ve většině případů mají novorozenci v plicích povrchově aktivní látku, která poskytuje účinné dýchání. Malé množství se produkuje za účasti methyltransferázy od 22 do 24 týdnů nitroděložního života. Po narození se produkce povrchově aktivní látky l touto cestou ukončí pod vlivem hypoxie. Syntéza povrchově aktivního činidla stabilnějším systémem za účasti fosfocholinové transferázy začíná ve 34-35 týdnech intrauterinního života; tento systém je odolnější vůči acidóze a hypoxii. Při narození a brzy poté předčasné dítě může bez dýchacích problémů dýchat , ale protože surfaktant je spotřebován a nový systém ho syntetizuje v malém množství, není stanovena normální funkční reziduální kapacita plic. Alveoly, které se při vdechování nafouknou, ustupují během výdechu. Každý následující dech vyžaduje od dítěte neuvěřitelné úsilí.

Jak dítě oslabuje, atelectáza se zvyšuje, což vede k rozvoji hypoxie a hyperkapnie. Jak převládá anaerobní cesta glykolýzy, vzniká metabolická acidóza. Hypoxie a acidóza zvyšují vazospazmus, což vede ke snížení průtoku krve do plic. Hypoxie a acidóza vedou k poškození kapilár a nekróze alveol. V alveolách a koncových respiračních průdušnicích se vytvářejí hyalinní membrány z produktů buněčné smrti, které samy o sobě, bez indukce atelectázy, významně snižují pružnost plic. Tyto procesy dále narušují tvorbu povrchově aktivní látky. Nedostatečné rozkládání světla a udržení vysoké plicní vaskulární rezistenci, což vede k zvýšení krevního tlaku v plicním oběhu, čímž je zachována fetálního typu cirkulace v krevním oběhu (oválné okno, ductus arteriosus). Účinek těchto extrapulmonálních shuntů se projevuje při odstraňování krve z plic a: stav dítěte se postupně zhoršuje. Při hrozbě předčasného porodu a v době narození je nutná prevence vzniku hyalinní membránové choroby u dítěte (udržování teplotního režimu, dostatečné okysličení, acidóza). Moderní metody intenzivní terapie mohou výrazně snížit úmrtnost v této nemoci. V novorozeneckém období mají předčasně kojenci známky intrauterinního růstového zpomalení. Tyto stavy jsou nejčastěji typické pro děti narozené matkám s extragenitální patologií a toxikózou druhé poloviny těhotenství. Současně, jak ukázaly naše studie, se děti s hypotrofními jevy často narodily i u primitivních žen bez dalších komplikací těhotenství. Hypotrofie je detekována častěji při předčasném porodu během 28-32 týdnů těhotenství (67%). Při porodu ve věku 33-36 týdnů je frekvence narození dětí s příznaky intrauterinního retardace růstu pouze 30%.

[14], [15], [16], [17],

Přehled předčasných dětí úzkými odborníky

V prvním měsíci dítěte vyšetří neurolog, oční lékař, otorinolaryngolog; všechny předčasně narozené děti jsou podrobeny audiologickému screeningu. U dětí narozených s tělesnou hmotností 1500 g nebo méně, a všechny předčasně, kteří byli v intenzivní terapii nebo ventilátoru je znázorněn drží binokulární nepřímý oční pozadí pro příznaky retinopatie.

Povinné laboratorní a instrumentální metody vyšetřování

• Obecná analýza krve za 1 a 3 měsíce, ve druhé polovině roku. 
• Obecná analýza moči za 1 a 3 měsíce, ve druhé polovině roku. 
• Koprologické vyšetření 2krát ročně. 
• Bilirubin krve je sledován až 1 měsíc, pak podle indikací. 
• Neurosonografie ve věku do jednoho měsíce, pak podle indikací. 
• Ultrazvuk kyčelních kloubů před dosažením věku 3 měsíců.

Podle svědectví: 

• biochemické vyšetření krve;
• počítačové tomografie a zobrazování magnetickou rezonancí.

V budoucnu je zapotřebí provést individuální rozvrh sledování výdajů v závislosti na stupni předčasné porodnosti a klinických a funkčních charakteristikách příslušných zdravotnických skupin.

Taktika předčasně narozených dětí na dětském pracovišti

Předčasně narozené děti v prvním roce života jsou obvykle sledovány podle schématu pro děti 2. A 3. Skupiny.

Klinický dozor pro předčasně narozené děti na klinice vyžaduje diferencovaný kontrolu nad jejich fyzické a neuro-psychologické rozvoje, periferní krve, stejně jako systematické vyšetření specialisty (neurolog, pedikér, optometristy, podle svědectví - chirurg, alergolog, atd).

Individuálně nastavte režim dne s časovým zpožděním 2-4 týdnů nebo více ve srovnání s vrstevníky, s ohledem na klinický obraz.

Povaha krmení je plánována individuálně. Když kojení potřebné k obohacení doplňkový přiřazení (Pre-Semp, Friesland Foods, FM-8, Mateřské mléko fortifier), což jsou speciální protein-protein, minerální nebo vitaminové a minerální doplňky. Přidávání posilovačů do stravy eliminuje nedostatek živin. Podávání varianta v objemu 20-30% umělých směsí potřeb na bázi hydrolyzovaných syrovátkových bílkovin (peptidy Nutrilak MCT Alfaro, Nutrilon Pepto MCT). Při umělém krmení předčasně narozených dětí se používají specializované směsi (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Wellness a temperovací procedury se provádějí v závislosti na závažnosti vývojových poruch.

Je zapotřebí přiměřené prevence rachit a anémie, vytvoření individuálního kalendáře očkování.

Předčasně narozené děti jsou ohroženy morbiditou, dětskou úmrtností a dětským postižením, protože nejsou vyloučeny ireverzibilní změny centrálního nervového systému, často spojené s vrozenými malformacemi.

Očkování se provádí podle individuálního plánu v závislosti na zdravotním stavu. Většina předčasných dětí nedostává vakcínu BCG v mateřské nemocnici. Otázka zahájení očkování je rozhodnutá přísně individuálně, počínaje ve věku 2 měsíců. Spravedlivě předčasně narozené děti dostávají vakcínu BCG (nebo BCG-M) po 6 měsících v důsledku perinatálních lézí CNS a časté vývoje anémie; následná očkování, v závislosti na zdraví dítěte, se provádí v komplexní (vakcínu proti obrně + ADS-M) nebo samostatně; Pertusová složka (DTP vakcína) u předčasně narozených dětí se používá extrémně vzácně kvůli největší reaktogenitě. První očkování - BCG se zpravidla provádí, když tělesná hmotnost dosáhne 2200 g. Při těžkých lézích centrálního nervového systému se očkování odloží na 6 měsíců.

Pediatr určuje dobu nástupu očkování ve spolupráci s neurológem, s ohledem na riziko alergických reakcí, zhodnotí užitečnost imunitní odpovědi. Imunizace pro děti se změněnou reaktivitou se často provádějí pod antihistaminií.

Ve všech fázích sledování předčasného dítěte je nutná aktivní spolupráce lékaře a rodičů. V prvních dnech a týdnech života novorozence matka zpravidla potřebuje psychoterapeutickou korekci, odstranění postpartum stresu.

Lékař dětské kliniky a zdravotní návštěvník sestra sledování domácích podmínkách života dítěte, včasnost lékařských zákroků (návštěvy specialisty, testy, očkování zasedání stimulovat psycho-emoční a jazykový vývoj na obnovu významných fyzikálních metod :. Různé masážní centra, fitness, cvičení ve vodě, suché ponoření, hudba terapie, aromaterapie.

Vhodným šetrným domácím prostředím a pravidelnými třídami s rodiči, senzorickou stimulací (hračky, ukolébavky), hudební terapií, tréninkem základních dovedností jsou nezbytné pro plný rozvoj předčasných dětí.

Chcete-li ovládat dům v rodinném měřítku dítěte. Výpočet jídla se provádí jednou za 2 týdny. Patronát lékaře a zdravotní sestry v individuálním plánu během prvního měsíce a poté v závislosti na zdravotním stavu prováděném doma nebo na klinice.