Způsoby obnovy pokožky

V reakci na poškození kůže se aktivují neurohumorální mechanismy zaměřené na obnovení homeostázy organismu uzavřením defektu rány. Čím rychleji dojde k obnovení integrity kůže (epitelizaci rány), tím větší je pravděpodobnost buď bezjizvečného hojení, nebo hojení s tvorbou esteticky přijatelných jizev. Rychlost reparačních procesů v kůži závisí na ploše a hloubce poškození, stavu reaktivity makroorganismu, přítomnosti souběžné patologie, stavu mikrocirkulačního řečiště, mikroprvkovém složení tkání, stupni infekce rány, racionalitě léčby defektu rány atd.

Trauma kůže může mít za následek:

• kompletní obnova pokožky bez viditelných rozdílů od zdravé pokožky;
• hyperpigmentovaná kůže;
• depigmentovaná kůže:
• atrofická kůže;
• jedna z variant fyziologických jizev;
• patologické jizvy.
• jizvové kontraktury.

Rychlost epitelizace rány je jedním z klíčových momentů optimální obnovy kožního defektu. Epitelizační potenciál rány zase přímo závisí na zachovaných fragmentech bazální membrány s bazálními keratinocyty epidermis: epiteliálními buňkami vlasových folikulů, mazových a potních žláz a oblastí rány, jakož i na oblasti poranění.

1. Povrchové trauma říje, s poškozením epidermis až po bazální membránu a špičky papil, se vždy hojí bez jizev díky zvýšené proliferaci bazálních keratinocytů.

V tomto případě zůstává dermis prakticky neporušená, takže rychlost hojení závisí na proliferační schopnosti keratinocytů. K takovému traumatu může dojít při mediánovém peelingu, pískování, dermabrazi, odřeninách, škrábancích, leštění kůže erbiovým laserem a povrchových popáleninách druhého stupně.

2. Trauma kůže lokalizované hlouběji než papilární hroty vede k poškození bazální membrány a kapilár povrchové cévní sítě. Krvácení a bolest jsou prvními příznaky takového traumatu.

K takovému poškození kůže dochází při chirurgické dermabrazi Schumannovým řezacím nástrojem, uhličitým laserem, hlubokém peelingu nebo popálení II. - III. stupně a hojí se zpravidla bez jizev díky zachovaným fragmentům bazální membrány s bazálními keratinocyty, z epitelových buněk vlasového folikulu a z epitelu žlázových kanálků.

Keratinocyty zbývající v blízkosti kožního defektu, po obdržení informace o poškození prostřednictvím neurohumorálních mechanismů, se začnou aktivně dělit a spěchat ke dnu rány, plazí se od okrajů a vytvářejí nejprve monovrstvu buněk a poté vícevrstvou vrstvu, pod kterou je dokončen proces reparace kožního defektu a obnovy kůže.

Pokud je kůže poškozena v této hloubce, může se pod vlivem slunečního záření objevit hyperpigmentace. To platí zejména pro kůži Fitzpatrickova fototypu III a IV. Zánětlivá reakce, která nastává při poškození kapilárních kliček, vede ke stimulaci žírných buněk, uvolnění velkého množství biologicky aktivních molekul, mediátorů zánětu, histaminu, což stimuluje syntetickou aktivitu melanocytů. Ty produkují větší množství melaninu, který se přenáší do keratinocytů a způsobuje fokální posttraumatickou hyperpigmentaci.

Za přitěžujících okolností (sekundární infekce, snížená imunita, endokryopatie, ošetření tenké kůže roztokem manganistanu draselného a další případy) se kožní defekt prohlubuje pod bazální membránu, kde se nacházejí melanocyty. V těchto případech může po opravě kožního defektu na jeho místě zůstat depigmentovaná skvrna nebo atrofická kůže a při úplné absenci bazálních keratinocytů na bazální membráně může zůstat i jizva.

Kromě toho je možná depigmentace kůže:

• pro fototypy pleti I a II;
• v případě chemických poranění, která vedou k toxickému poškození melanocytů;
• pokud se v anamnéze vyskytuje vitiligo;
• při nedostatku mědi, železa, zinku, selenu, aminokyseliny tyrosinázy, tyrosinázy atd.

3. Poranění kůže pod hřebeny epidermis na hranici papilární a retikulární vrstvy dermis téměř vždy končí zjizvením.

V případě, že se v místě poranění nachází mnoho kožních výrůstků se zachovanými epiteliálními buňkami, je reaktivita organismu vysoká, je zde dobré prokrvení, například u dětí může poranění skončit i bez vzniku výrazných jizev, ale kůže bude s největší pravděpodobností tenká, atrofovaná s depigmentovanými oblastmi. To je ve skutečnosti šťastná náhoda. Jizvy se bohužel po takovém poranění objevují téměř vždy. Co se týče hloubky, takové rány jsou srovnatelné s popáleninami třetího stupně. Typ jizev se může lišit - od normoatrofických až po hypotrofické a keloidní.

V případě sekundární infekce, přítomnosti souběžných zhoršujících faktorů, které snižují reaktivitu organismu, je možný prodloužený zánět, což vede k přechodu na nedostatečnou zánětlivou reakci, rozšíření a prohloubení oblasti destrukce a vzniku hypertrofických nebo keloidních jizev.

Hypertrofická jizva je rovna nebo dokonce o něco menší než plocha defektu rány, a to v důsledku kontrakce kolagenních vláken, ale její reliéf přesahuje úroveň okolní kůže a vytváří efekt (+) tkáně.

Keloidní jizvy mají také (+) tkáň, ale přesahují oblast předchozí rány.

4. Hluboká poranění s destrukcí podkladových tkání, konkrétně výrazné vrstvy podkožního tuku, se vždy hojí tvorbou deformujících jizev. S rozvojem adekvátní patofyziologické zánětlivé reakce se objevují jizvy hypotrofického typu.

S rozvojem prodlouženého zánětu vznikají předpoklady pro vznik hypertrofických jizev. Zánětlivá reakce, která se změnila v nedostatečný zánět, za přítomnosti predisponujících faktorů vede k akumulaci informací a dalších biologicky aktivních molekul ve výsledné jizvě, což vede ke vzniku atypických fibroblastů se zvýšeným metabolismem a odpovídající sekreční aktivitou, které se mohou stát morfologickým substrátem pro vznik keloidní jizvy.

U neinfikovaných hlubokých bodných nebo řezných ran malé plochy pod hřebeny epidermis dochází k velmi rychlé obnově integrity tkáně díky adhezi okrajů rány a marginálnímu plazivému pohybu keratinocytů. V tomto případě se obvykle tvoří normotrofické jizvy.