Způsoby regenerace pokožky

V reakci na poškození kůže se objevují neuro-humorální mechanismy, jejichž cílem je obnovit homeostázu těla uzavřením poruchy rány. Čím rychlejší je obnovení integrity kůže (dochází rána epitelizaci), tím větší je pravděpodobnost získání jakékoliv bezrubtsovogo léčení nebo navíjena pro vytvoření esteticky přijatelné jizvu. Rychlost opravných procesů v kůži je závislá na oblasti a hloubce poškození státní reaktivity mikroorganismu, přítomnost průvodních onemocnění, stavů mikrocirkulace, stopový složení tkání, rozsah infekce ran, léčbě racionalitu a při hojení defektu. Atd.

Výsledkem poranění kůže může být:

• kompletní obnovení pokožky bez viditelných rozdílů od zdravé kůže;
• hyperpigmentovaná kůže;
• depigmentovaná kůže:
• atrofická kůže;
• jeden z variant fyziologických jizev;
• patologické jizvy.
• cévní záněty.

Rychlost epitelizace rány je jedním z klíčových okamžiků optimální obnovy defektu pokožky. Epitelizatsionny potenciální zranění, podle pořadí, je přímo závislá na přežívajících fragmentů bazální membrány k bazální epidermální keratinocyty: epiteliálních buňkách vlasových folikulů, mazových a potních žláz a poraněné oblasti, jakož i na místě poranění.

1. Povrchové trauma kořene s poškozením epidermis na bazální membráně a špičkách papil se vždy léčí bez zjizvení kvůli zvýšenému proliferaci bazálních keratinocytů.

Dermis v tomto případě zůstává prakticky neporušená, a proto hojivá rychlost závisí na proliferativní kapacitě keratinocytů. Takovou traumou může být mediální peeling, dermabraze pískování, oděrky, škrábance, leštění kůže erbickým laserem, povrchové popáleniny druhého stupně.

2. Trauma kůže, nacházející se hlouběji než hroty papily, způsobuje poškození bazální membrány a kapilár povrchové vaskulatury. Krvácení a bolest jsou první příznaky takové traumy.

Takové poškození kůže se stane na provozní dermabrasion frézy Schumann, laser s oxidem uhličitým, hloubkový peeling nebo spálit II - IIIa stupňů a léčit se, obvykle bez jizvením kvůli přežívající fragmenty bazální membrány s bazálními keratinocyty, epiteliální buňky z vlasového folikulu z epitelových žláz kanálů .

Konzervované blízkosti kůže keratinocytů defekt přes neuro-humorální mechanismy přijímání informací o škodě, začít aktivně dělit a sítí na dno rány, procházet k okraji, vytváří první monovrstvy buněk, pak rozvrstvené vrstvy, pod kterým je dokončení opravy defektů kůže a regeneraci pokožky .

Pokud je kůže poškozena v dané hloubce, hyperpigmentace se může objevit pod vlivem slunečního záření. Zvláště se týká kůže III a IV fototypů podle Fitzpatricku. Výsledný léze kapilární smyčky zánětlivá reakce vede ke stimulaci žírných buněk, uvolňování velkého množství biologicky aktivních molekul zánětlivých mediátorů histaminu, stimulující melanocyty syntetickou aktivitu. Produkují více melaninu, který se přenáší do keratinocytů a způsobuje ohniskovou posttraumatickou hyperpigmentaci.

Když přitěžující okolnosti (přístupové sekundární infekce, snížené imunity, endokriiopatiyah. Manipulace s tenkou roztoku manganistanu draselného o pleť, a další případy) vada pokožky dochází k vybrání pod bazální membránou, melanocyty jsou umístěny tam, kde. V těchto případech, po opravě vady kůže na svém místě, může zůstat depigmentovaného místo nebo atrofickou kůže, a v nepřítomnosti bazálních keratinocytů na bazální membráně a jizvy.

Navíc je možná pravděpodobnost depigmentace kůže:

• v kožních fototypech I a II;
• s chemickými traumaty, které vedly k toxickému poškození melanocytů;
• pokud je vitiligo v minulosti;
• s nedostatkem mědi, železa, zinku, selénu, aminokyseliny tyrosinu, tyrosinázy atd.

3. Kožní trauma pod hřebenem epidermis na okraji papilární a retikulární vrstvy dermis téměř vždy končí jizvami.

V případě, že v místě rány mnoho kožních adnex se zachovalými epiteliálních buňkách, reaktivita organismu je vysoká, dobrý přívod krve, jako jsou děti, zranění může také vést bez tvorby výrazného zjizvení, ale na kůži ve stejnou dobu, je pravděpodobné, že bude tenká, atrofované s depigmentovaná a místa. To je ve skutečnosti radostná příležitost. Bohužel téměř vždy po takovém zranění jsou jizvy. Do hloubky jsou takové rány srovnatelné s popáleninami třetího stupně. Typ jizev v tomto případě může být odlišný - od normo-atrofického až po hypotrofní a keloidní.

V případě vstupu do sekundární infekce doprovodná přitěžující momenty snížení reaktivity může dlouhotrvající zánět, což vede k přechodu k nedostatečné zánětlivé reakce, rozšiřuje a prohlubuje oblast destrukce a vzhled hypertrofických a keloidních jizev.

Hypertrofické jizvy je pak stejná nebo o něco menší než plocha defektu rány, v důsledku kontrakce kolagenových vláken, ale to je nad reliéfem okolní úrovní pokožky, vytváří efekt (+) tkáně.

Keloidní jizvy mají také (+) tkáň, ale přesahují oblast předchozí rány.

4. Hluboká zranění při zničení podkladových tkání, zejména výrazná vrstva podkožního tuku, se vždy léčí tvorbou deformujících jizev. Při vývoji odpovídající patofyziologické zánětlivé reakce se objevují jizvy hypotrofního typu.

Při vývoji prodlouženého zánětu vzniknou předpoklady pro vznik hypertrofických jizev. Zánětlivá reakce, vede k nedostatečnému zánětu, přítomnost predisponujících faktorů vede k akumulaci v informaci o výsledné jizev a dalších biologicky aktivních molekul, což vede ke vzniku atypických fibroblastů se zvýšenou metabolismu a spojené sekreční aktivitu, která může být morfologické substrátem pro vzhled keloidní jizvy.

V neinfikovaných hluboké stab nebo řezané ran malou oblast pod mušle epidermální procesu obnovy integrity tkáně je velmi rychle vzhledem k lepení okraje rány a hran superpozice keratinocyty. V tomto případě se zpravidla vytvářejí normotrofické jizvy.