Lékařský expert článku
Nové publikace
Mechanismy vzniku jizev skupiny 1
Naposledy posuzováno: 04.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
V reakci na trauma s poškozením cévní sítě dochází v kůži k zánětlivému procesu, který je přirozenou ochrannou reakcí organismu. Účelem zánětlivé reakce je odstranění fragmentů poškozené kůže a v konečném důsledku uzavření kožního defektu nově vytvořenou tkání, aby se udržela homeostáza. Zánětlivá reakce je v tomto případě adekvátní, což vede ke vzniku různých typů skupiny č. 1.
Procesy zaměřené na udržení homeostázy těla prostřednictvím hojení ran začínají v prvních 24 hodinách po poranění, ale vrcholu dosahují nejdříve 5. den.
První reakce tkání v reakci na poškození je doprovázena vazodilatací, diapedézou leukocytů, které spolu s dermálními makrofágy čistí ránu od buněčného detritu, po čemž začíná další fáze procesu hojení rány - fáze syntézy kolagenu. Produkce kolagenu je jedním z nejdůležitějších momentů v hojení ran, protože právě kolagenová vlákna nahrazují hluboký defekt rány. Jizva je v podstatě „náplast“ pevně uspořádaných kolagenových vláken. Syntéza kolagenu závisí nejen na funkční aktivitě fibroblastů, ale také na stavu rány, biochemických procesech, které v ní probíhají, mikroelementárním složení tkání a celkovém stavu makroorganismu. Nedostatek kyseliny askorbové, která slouží jako kofaktor při hydroxylaci prolinu na hydroxyprolin, může tedy vést k nedostatku kolagenu a zpoždění procesu tvorby jizev. Úspěšná hydroxylace zbytků prolinu je bez diktátu železa nemožná.
Po 7. dni se syntéza kolagenu v ráně, kde dochází k procesu fyziologického zánětu, postupně snižuje. V této fázi fyziologického hojení lze říci, že rekonstrukce rány závisí na rovnováze mezi tvorbou kolagenu a jeho degradací, protože pro normální hojení rány musí být kolagen nejen syntetizován, ale také degradován. Degradaci kolagenu spouští vysoce specializované enzymy zvané tkáňové kolagenázy, syntetizované makrofágy, leukocyty, fibroblasty a epiteliálními buňkami. Aktivita kolagenázy je nemožná bez dostatečné koncentrace draslíku a hořčíku v tkáních. Zinek je velmi důležitým prvkem pro hojení ran. Nedostatek zinku je doprovázen dysfunkcemi endokrinního systému a snížením lokální i celkové imunity. Bez dostatečné hladiny zinku v ráně je epitelizace obtížná. Důležitým faktorem pro hojení ran je zásobení tkání kyslíkem, protože hypoxie způsobuje nadměrnou fibrogenezi, která nepříznivě ovlivňuje úlevu od jizvy.
Jizva se však neskládá pouze z kolagenních vláken, ale také z buněčných prvků, které jsou jejími hlavními aktivními prvky. Interakce buněk se uskutečňuje prostřednictvím cytokinů, jako je destičkový růstový faktor, transformující růstový faktor beta, bazický fibroblastový růstový faktor, epidermální růstový faktor atd. Díky buněčné interakci v ráně dochází k řadě procesů, které vedou k odstranění defektu v kůži.
Mezibuněčná hmota hraje také důležitou roli, protože usnadňuje mezibuněčnou interakci, pohyb buněk a cytokinů v ráně a výměnu informací. Nedostatek glykosaminoglykanů proto přispívá ke zpoždění procesu čištění rány a tvorby jizev.
Vidíme tedy, že buněčná regenerace a hyperplazie složek pojivové tkáně dermis za účelem udržení homeostázy je řetězec fyziologických reakcí, jejichž výsledkem je vznik jizvy. Tělo se uzdravilo, nic ho už neohrožuje, ale na kůži zůstává stopa ve formě jizvy té či oné formy. A to se pro daného jedince stává výhradně estetickou nevýhodou.
Všechny fyziologické jizvy vzniklé v důsledku normální fyziologické reakce těla v reakci na trauma mají stejnou histologickou strukturu. Již bylo výše řečeno, že normální jizva je dynamická pojivová tkáňová struktura, která poměrně radikálně mění svůj patomorfologický obraz nejen v závislosti na délce své existence, ale také na typu hojení, ploše a hloubce původního defektu.
V závislosti na době existence má jizva určitý počet a poměr buněčných, vláknitých a mezibuněčných prvků. Stejně důležité je však vědět, jaké morfologické struktury a prvky se podílejí na hojení kožního defektu, protože se jedná o možnost prevence zjizvení nebo zlepšení vzhledu jizev, tj. prevenci jizev. Nedávné studie mechanismů hojení ran nevylučují možnost bezjizveného hojení hlubokých ranných defektů kůže s „mokrým“ ošetřením povrchu rány. Vlhké prostředí umožňuje kožním buňkám volně interagovat, pohybovat se podél mezibuněčné matrix pomocí adhezivních molekul a přenášet informace prostřednictvím cytokinů a odpovídajících receptorů o obnovení normální struktury poškozených tkání.
Na podporu této verze bylo zjištěno, že poranění kůže plodu v nitroděložním období se hojí bez jizev. To je dáno tím, že v nitroděložním období se vytvářejí příznivé podmínky pro migraci a výměnu informací mezi kožními buňkami díky plodové vodě. Keratinocyty a fibroblasty si vyměňují informace, koordinují syntézu a rozklad kolagenu, proliferativní a syntetickou aktivitu a potřebu a rychlost migrace. Díky tomu se kolagen v ráně nehromadí a keratinocyty se volně, rychle a bez jizev pohybují a vyplňují defekt rány.