Nové publikace
Vědci vrátili hodiny stárnutí dospělých kmenových buněk zpět
Naposledy posuzováno: 30.06.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Vědci provedli studii, která prokázala, že proces stárnutí kmenových buněk, které jsou zodpovědné za obnovu poškozených tkání, lze zvrátit. Možná tento objev dá impuls k vývoji nových metod léčby onemocnění způsobených přirozeným stárnutím člověka, jako je obnova myokardu po infarktu, artritidě a osteoporóze.
Současné chápání role kmenových buněk ve stárnutí je takové, že organismus je starý jen tak, jak staré jsou jeho tkáňově specifické dospělé kmenové buňky. Proto by objevení molekul a pochopení procesů, které umožňují dospělým kmenovým buňkám zahájit sebeobnovu – množit se a následně diferencovat za účelem omlazení opotřebované tkáně – mohlo stát základem regenerativní medicíny a léčby mnoha onemocnění souvisejících s věkem.
Vědci z Buckova institutu pro stárnutí a Technologického institutu v Georgii provedli studii, která vysvětluje mechanismy, jež brání dospělým kmenovým buňkám v dělení s přibývajícím věkem – jejich biologické hodiny. Vědci prokázali, že proces stárnutí lidských dospělých kmenových buněk lze zvrátit narušením aktivity RNA nekódujících proteiny, které pocházejí z oblastí genomu, o nichž se dříve myslelo, že jsou neaktivním „genomovým odpadem“.
Vědci naznačili, že poškození DNA v genomu kmenových buněk související s věkem by se mělo lišit od poškození v somatických buňkách těla. Je známo, že v normálních buňkách se telomery – koncové úseky chromozomů – během stárnutí zkracují, na rozdíl od dospělých kmenových buněk, jejichž délka telomer se nemění. Proto je základem stárnutí kmenových buněk jiný mechanismus.
Ve studii vědci porovnali dva vzorky dospělých kmenových buněk: mladé kmenové buňky, které jsou schopné sebeobnovy, a buňky, které prošly dlouhodobým pasážováním, jež snižuje regenerační vlastnosti buněk. Vědci tak zjistili, že většina poškození DNA v kmenových buňkách byla soustředěna v oblasti genomu známé jako „retrotranspozony“, které byly dříve považovány za nefunkční a označovány jako „odpadní DNA“.
Na rozdíl od mladých dospělých kmenových buněk, které dokázaly potlačit aktivitu retrotranspozonů a opravit poškození DNA, staré kmenové buňky nebyly schopny tento proces potlačit, což spustilo proces buněčného stárnutí.
Potlačením nahromaděných toxických transkriptů retrotranspozonů se vědcům podařilo nejen zvrátit proces stárnutí dospělých lidských kmenových buněk, ale také je k velkému překvapení samotných autorů vrátit do dřívější fáze vývoje aktivací pluripotence kmenových buněk, která hraje velmi důležitou roli v sebeobnově embryonálních kmenových buněk.
V blízké budoucnosti chtějí vědci určit vhodnost omlazených kmenových buněk pro klinickou regeneraci tkání.
[