Protein sirtuin chrání před ničivými účinky stravy s vysokým obsahem tuků a obezity

Nová studie z Massachusettského technologického institutu (MIT) naznačuje, že protein zvaný sirtuin, který zpomaluje proces stárnutí u mnoha živočišných druhů, chrání před škodlivými účinky stravy s vysokým obsahem tuků a nemocí souvisejících s obezitou, včetně cukrovky.

Profesor biologie z MIT Leonard Guarente objevil schopnost SIRT1 prodlužovat životnost některých živočišných druhů před více než deseti lety a od té doby studoval jeho roli v mnoha různých tkáních. Ve své nejnovější studii, publikované v tištěném vydání časopisu Cell Metabolism, ukazuje, co se stane, když SIRT1 chybí v adipocytech, buňkách tvořících tukovou tkáň.

V nepřítomnosti tohoto proteinu se u myší krmených stravou s vysokým obsahem tuku vyvinou metabolické poruchy mnohem dříve než u normálních zvířat krmených stejnou stravou.

Tento objev naznačuje, že léky, které zvyšují aktivitu SIRT1, mohou chránit před onemocněními souvisejícími s obezitou.

Profesor Garente objevil účinky SIRT1 a dalších sirtuinů při studiu kvasinek v 90. letech 20. století. Od té doby vědci prokázali zásadní roli těchto proteinů v koordinaci různých hormonálních sítí, regulačních proteinů a dalších genů, které pomáhají udržovat zdraví buněk.

V posledních letech se Garente a jeho kolegové zaměřili na účinky odstranění genu z mozkových a jaterních buněk. Jejich předchozí práce ukázala, že SIRT1 chrání mozek před degenerací, která je charakteristická pro Alzheimerovu, Parkinsonovu a Huntingtonovu chorobu.

Protein SIRT1 odstraňuje acetylové skupiny z jiných proteinů, čímž mění jejich aktivitu. Je známo mnoho cílů této deacetylace, což pravděpodobně vysvětluje široké spektrum ochranných účinků SIRT1.

Profesor biologie z MIT Leonard Guarente objevil účinky SIRT1 a dalších sirtuinů při studiu kvasinek v 90. letech 20. století. Jeho nejnovější zjištění naznačují, že léky, které zvyšují aktivitu SIRT1, mohou chránit před onemocněními souvisejícími s obezitou.

V nejnovější studii vědci analyzovali stovky genů aktivovaných u myší, kterým chybí gen SIRT1, ale které byly krmeny normální stravou, a zjistili, že byly téměř identické s těmi, které byly aktivovány u normálních myší krmených stravou s vysokým obsahem tuku.

To znamená, že u normálních myší je vývoj metabolických poruch dvoufázový proces. „První fáze je inaktivace SIRT1 vysokým obsahem tuku a druhá fáze zahrnuje všechny ty špatné věci, které následují po té první,“ říká Garente o svých zjištěních.

Vědci zkoumali, jak k tomu dochází, a zjistili, že u normálních myší krmených stravou s vysokým obsahem tuku je protein SIRT1 rozkládán enzymem kaspázou-1, který je indukován zánětem. Je známo, že strava s vysokým obsahem tuku může vyvolat rozvoj zánětu, i když zatím není jasné, jak přesně.

„Naše studie ukazuje, že v tukových buňkách bude nevyhnutelným důsledkem indukované zánětlivé reakce štěpení SIRT1,“ pokračuje vědec.

Podle Anthonyho Suavea, docenta farmakologie na Weill Cornell Medical College, který se studie nezúčastnil, objev „nabízí dobrý molekulární mechanismus k vysvětlení toho, jak zánětlivé signály v tukové tkáni mohou rychle vést k dysfunkci metabolické tkáně“.

Léky, které cílí na zánět a zvyšují aktivitu sirtuinu, mohou mít určitý terapeutický přínos pro onemocnění související s obezitou, říká Dr. Swave.

Vědci také zjistili, že s přibývajícím věkem se normální myši stávají citlivějšími na účinky stravy s vysokým obsahem tuku, což naznačuje, že ochranné účinky sirtuinů se s věkem ztrácejí. Je známo, že stárnutí zvyšuje zánět a profesor Garente nyní zkoumá, zda ztráta SIRT1 také spouští tento s věkem související zánět.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]