Normální vypadávání vlasů (alopecie)

Běžná plešatost (syn.: androgenetická alopecie, androgenní plešatost, androgenní alopecie)

Změna vlasů, která začíná před narozením, probíhá po celý život člověka. Lidé nejsou jedinými primáty, u kterých je plešatost přirozeným jevem spojeným s pohlavní dospělostí. Mírná plešatost se objevuje u dospělých orangutanů, šimpanzů a bezocasých makaků, přičemž ti druzí mají největší podobnost s lidskými.

Konvenční plešatost může být u zdravých mužů patrná do 17 let a u zdravých žen do 25–30 let. Během plešatosti se terminální chloupky ztenčují, zkracují a méně pigmentují. Zmenšení velikosti folikulů je doprovázeno zkrácením anagenní fáze a zvýšením počtu vlasů v telogenní fázi.

N. Orentreich v roce 1960 pojmenoval tento typ plešatosti „androgenní“ a zdůraznil tak vedoucí roli účinku androgenů na androgen-dependentní vlasové folikuly.

Androgenetická alopecie je často nesprávně označována jako mužská plešatost, což vede k její nepřiměřeně vzácné diagnóze u žen, zejména při posuzování časných projevů alopecie, jelikož vzorec vypadávání vlasů u žen je jiný než u mužů.

Povaha vypadávání vlasů u normální plešatosti

První a dodnes významná klasifikace typů běžné plešatosti patří americkému lékaři J. Hamiltonovi (1951). Po vyšetření více než 500 osob obou pohlaví ve věku 20 až 79 let autor identifikoval 8 typů plešatosti.

V temenní oblasti není plešatost	Typ I.	Vlasy konzervované;
	Typ IA	linie vlasů v čele ustupuje, čelo se zvedá
	Typ II	plešatá místa na obou stranách spánků;
	Typ III	hranice;
	Typ IV.	hluboká frontotemporální plešatost. Obvykle se také vyskytuje ustupující vlasová linie podél středové linie čela. U starších lidí může být tento stupeň vypadávání vlasů ve frontotemporální oblasti kombinován s řídnutím vlasů na temeni hlavy
V parietální oblasti je plešatost	Typ V.	zvětšené čelně-temporální plešatosti a výrazná plešatost koruny;
	Typ VI a VIA	zvýšené vypadávání vlasů v obou oblastech, které se postupně slévají;
	Typ VII	zvětšení frontálně-temporálních a parietálních zón plešatosti, oddělených pouze linií řídkých vlasů;
	Typ VIII	úplné splynutí těchto oblastí plešatosti.

J. Hamilton popsal progresi od normálního prepubertálního růstu vlasů (typ I) k typu II, který se po pubertě vyvíjí u 96 % mužů a 79 % žen. Plešatost typu V-VIII je charakteristická pro 58 % mužů nad 50 let s progresí do 70 let. Později bylo zjištěno, že muži, u kterých se plešatost v temenní oblasti vytvoří před 55. rokem věku, s větší pravděpodobností trpí ischemickou chorobou srdeční.

U žen se plešatost typu V-VIII nevyskytuje. U 25 % žen se do 50 let věku vyvine plešatost typu IV. U některých žen s plešatostí typu II se růst vlasů během menopauzy obnoví k normálu (typ I). Ačkoli se tyto typy plešatosti u žen někdy vyskytují, androgenní alopecie u žen je často difúzní. V tomto ohledu je pro posouzení běžné plešatosti u žen vhodnější použít klasifikaci E. Ludwiga (1977), který identifikoval tři typy alopecie.

• Typ (stádium) I: Znatelné, oválné difúzní ztenčení vlasů v čelně-parietální oblasti, podél přední vlasové linie, hustota vlasů se nezměnila.
• Typ (fáze) II: Výraznější difúzní ztenčení vlasů ve specifikované oblasti.
• Typ (stádium) III: Téměř úplná nebo totální plešatost ve specifikované oblasti. Vlasy obklopující plešatost jsou zachovány, ale jejich průměr je zmenšen.

Typy (stádia) plešatosti identifikované J. Hamiltonem a E. Ludwigem jistě nejsou metodou pro měření stupně vypadávání vlasů, ale jsou vhodné pro praktickou práci, zejména při hodnocení výsledků klinických studií. V chirurgické korekci plešatosti je obecně uznávaným standardem Norwoodova klasifikace (1975), což je modifikovaná Hamiltonova klasifikace.

Změna růstu vlasů od prepubertálního období k růstu vlasů v dospělosti je významná. Rozsah a rychlost těchto změn jsou určeny genetickou predispozicí a hladinou pohlavních hormonů u obou pohlaví. Nelze vyloučit roli životních podmínek, výživy, stavu nervového systému a dalších faktorů ovlivňujících proces stárnutí a vypadávání vlasů.

Objev role androgenů v patogenezi běžné plešatosti vedl k myšlence, že plešatící muži jsou sexuálně aktivnější. Toto tvrzení však postrádá vědecké podložení. Nebyla nalezena žádná souvislost mezi vypadáváním vlasů na hlavě a hustým růstem ochlupení na trupu a končetinách.

Dědičnost a plešatost

Obrovská četnost běžné plešatosti ztěžuje určení způsobu dědičnosti. Současný stav znalostí naznačuje nedostatek genetické homogenity.

Někteří autoři rozlišují normální plešatost u mužů s časným (před 30 lety) a pozdním (nad 50 let) nástupem. Bylo zjištěno, že v obou případech je plešatost dědičná a závisí na androgenní stimulaci vlasových folikulů.

Bylo navrženo, že plešatost je určena jedinou dvojicí faktorů specifických pro pohlaví. Podle této hypotézy se normální plešatost vyskytuje u obou pohlaví s genotypem BB a u mužů s genotypem Bv. Ženy s genotypem Bv a muži a ženy s genotypem bb nejsou k plešatosti predisponováni.

Při studiu bezprostředních příbuzných žen s normální plešatostí bylo zjištěno, že k podobnému procesu došlo u 54 % mužů a

25 % žen starších 30 let. Bylo navrženo, že běžná plešatost se vyvíjí u heterozygotních žen. U mužů je tento proces způsoben buď dominantním typem dědičnosti se zvýšenou penetrací, nebo se jedná o multifaktoriální povahu dědičnosti.

Identifikace biochemického markeru plešatosti by mohla pomoci objasnit typ dědičnosti. Byly tak již stanoveny 2 skupiny mladých mužů s odlišnou aktivitou enzymu 17b-hydroxysteroidu ve vlasové pokožce hlavy. V rodinách pacientů s vysokou aktivitou tohoto enzymu trpělo mnoho příbuzných výraznou plešatostí. Naopak nízká aktivita enzymu je spojena se zachováním vlasů. Výzkum v tomto slibném směru pokračuje.

Souvislost mezi seborrheou a běžnou plešatostí

Souvislost mezi zvýšenou sekrecí kožního mazu a pravidelnou plešatostí je zaznamenána již dlouhou dobu a odráží se v častém používání termínu „seboroická alopecie“ jako synonyma pro pravidelnou plešatost. Funkce mazových žláz, stejně jako androgen-dependentní vlasové folikuly, je pod kontrolou androgenů. Androgeny způsobují zvětšení velikosti mazových žláz a množství vylučovaného kožního mazu, což bylo prokázáno při předepisování testosteronu chlapcům v prepubertálním období. Předepisování testosteronu dospělým mužům nemělo podobný účinek, protože pravděpodobně během puberty jsou mazové žlázy maximálně stimulovány endogenními androgeny na jejich normální úrovni. Kromě testosteronu stimulují produkci kožního mazu u mužů i další androgeny: dehydroepiandrosteron a androstendion. Androsteron nemá podobný účinek. Gravimetrické studie produkce kožního mazu na plešaté pokožce hlavy ve srovnání s jinými oblastmi pokožky hlavy, stejně jako ve srovnání s těmito parametry u neplešatějících subjektů, však neodhalily významné rozdíly.

U žen se produkce kožního mazu zvyšuje i při mírném zvýšení hladiny cirkulujících androgenů. Obecně se uznává, že normální neboli androgenní alopecie u žen je součástí syndromu hyperandrogenismu, který kromě seborey a alopecie zahrnuje také akné a hirsutismus. Závažnost každého z těchto projevů se však může značně lišit.

Časté mytí vlasů, doporučované mnoha kosmetology, sice snižuje vypadávání vlasů během následujících 24 hodin, ale to se vysvětluje odstraněním chloupků na konci telogenní fáze během mytí.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Jak se plešatost vyvíjí?

Změny začínají fokální perivaskulární bazofilní degenerací dolní třetiny pojivové pochvy vlasového folikulu v anagenní fázi. Později se na úrovni vývodného kanálku mazové žlázy vytvoří perifolikulární lymfohistiocytární infiltrát. Destrukce pojivové pochvy způsobuje nevratnou ztrátu vlasů. Vícejaderné obrovské buňky obklopující fragmenty vlasů se nacházejí přibližně v 1/3 biopsií. Většina folikulů v oblasti vzniklé lysiny je krátká a zmenšená. Je třeba zmínit, že horizontální řezy biopsie jsou vhodnější pro morfometrickou analýzu.

Pod vlivem ultrafialového záření se v oblastech zbavených ochrany vlasů vyvíjejí degenerativní změny kůže.

Moderní výzkumné metody ukázaly, že nástup plešatosti je doprovázen snížením průtoku krve. Na rozdíl od bohatě vaskularizovaného normálního folikulu jsou cévy obklopující kořen vellus vlasu máločetné a klikaté, takže je obtížné je detekovat. Zda je snížení průtoku krve primární nebo sekundární v souvislosti s plešatostí, zůstává nejasné. Bylo navrženo, že za změny v cévách i folikulech jsou zodpovědné stejné faktory.

U normální plešatosti dochází ke zkrácení anagenní fáze vlasového cyklu a v důsledku toho ke zvýšení počtu vlasů v telogenní fázi, což lze určit trichogramem ve frontálně-parietální oblasti dlouho předtím, než se plešatost projeví.

Miniaturizace vlasových folikulů má za následek zmenšení průměru vlasů, které produkují, někdy až 10krát (na 0,01 mm místo 0,1 mm), což je výraznější u žen než u mužů. Některé folikuly po vypadávání vlasů vstupují do anagenní fáze pozdě a ústí takových folikulů se zdají být prázdná.

Patogeneze běžné alopecie (vypadávání vlasů)

Role androgenů ve vývoji běžné plešatosti je nyní všeobecně uznávána.

Hypotéza o androgenní povaze plešatosti se jeví jako docela rozumná, protože nám umožňuje vysvětlit řadu klinických pozorování: přítomnost plešatosti u lidí a jiných primátů; přítomnost onemocnění u mužů a žen; kombinaci plešatosti u obou pohlaví se seborrheou a akné a u některých žen s hirsutismem; umístění zón plešatosti na pokožce hlavy.

J. Hamilton prokázal absenci plešatosti u eunuchů a u kastrovaných dospělých mužů. Podávání testosteronu způsobilo plešatost pouze u geneticky predisponovaných jedinců. Po vysazení testosteronu se progrese plešatosti zastavila, ale růst vlasů se neobnovil.

Hypotéza o hypersekreci testikulárních nebo nadledvinových androgenů u plešatějících mužů nebyla potvrzena. Díky moderním metodám stanovení volných a vázaných androgenů bylo prokázáno, že normální hladiny androgenů jsou dostatečné pro vznik plešatosti u geneticky predisponovaných mužů.

U žen je situace jiná; stupeň vypadávání vlasů částečně závisí na hladině cirkulujících androgenů. Až 48 % žen s difúzní alopecií trpí syndromem polycystických ovarií; vypadávání vlasů na pokožce hlavy je u těchto pacientek často kombinováno se seborrheou, akné a hirsutismem. Maximální změny v růstu vlasů nastávají po menopauze, kdy hladina estrogenů klesá, ale „zásoba androgenů“ zůstává. Během menopauzy androgeny způsobují vypadávání vlasů pouze u geneticky predisponovaných žen. Při méně výrazné genetické predispozici se plešatost rozvíjí pouze při zvýšené produkci androgenů nebo při užívání léků s androgenním účinkem (například progestrogeny jako perorální antikoncepce; anabolické steroidy, které často užívají sportovkyně). Zároveň u některých žen ani prudké zvýšení hladiny androgenů nezpůsobuje žádnou významnou plešatost, i když k projevům hirsutismu v takových případech vždy dochází.

Od doby, kdy byla stanovena vedoucí role androgenů ve vývoji běžné plešatosti, se úsilí mnoha vědců zaměřuje na odhalení mechanismu jejich účinku. Brilantní výsledky transplantace autotransplantátů obsahujících vlasové folikuly z týlní oblasti do zóny plešatosti přesvědčivě prokázaly, že každý vlasový folikul má genetický program, který určuje jeho reakci na androgeny (androgen-senzitivní a androgen-rezistentní folikuly).

Vliv androgenů na vlasové folikuly se v různých oblastech těla liší. Androgeny tak stimulují růst vousů, ochlupení na ohanbí, ochlupení v podpaží, ochlupení na hrudi a naopak zpomalují růst vlasů na hlavě v oblasti folikulů citlivých na androgeny u geneticky predisponovaných jedinců. Růst vlasů je řízen různými hormony: testosteron (T) stimuluje růst ochlupení na ohanbí a v podpaží; dihydrotestosteron (DHT) způsobuje růst vousů a pravidelnou plešatost na pokožce hlavy.

Výskyt běžné plešatosti je určen dvěma klíčovými faktory: přítomností androgenních receptorů a aktivitou androgen konvertujících enzymů (5-alfa-reduktáza typu I a II, aromatáza a 17-hydroxysteroid dehydrogenáza) v různých oblastech pokožky hlavy.

Bylo zjištěno, že ve frontoparietální oblasti u mužů je hladina androgenních receptorů 1,5krát vyšší než v okcipitální oblasti. Přítomnost androgenních receptorů byla prokázána v kultuře buněk dermální papily odebraných z pokožky hlavy plešatějících i neplešatějících jedinců a je také nepřímo potvrzena dobrým účinkem antiandrogenů u difúzní alopecie u žen. Tyto receptory nebyly detekovány v buňkách matrix a vnější kořenové pochvy vlasového folikulu.

Druhým klíčovým faktorem v patogenezi běžné alopecie je změna v rovnováze enzymů zapojených do metabolismu androgenů. 5α-reduktáza katalyzuje přeměnu T na jeho aktivnější metabolit, DTS. Ačkoli 5α-reduktáza typu I dominuje v extraktech tkáně pokožky hlavy, typ II tohoto enzymu byl nalezen také ve vlasové pochvě a dermální papile. Navíc není známo, že by jedinci s vrozeným deficitem 5α-reduktázy typu II trpěli běžnou alopecií. Komplex receptorů DTS má vysokou afinitu k receptorům jaderného chromatinu a jejich kontakt spouští proces inhibice růstu vlasového folikulu a jeho postupné miniaturizace.

Zatímco 5α-reduktáza podporuje přeměnu T4 na DTS, enzym aromatáza přeměňuje androstendion na estron a T4 na estradiol. Oba enzymy tedy hrají roli ve vývoji běžného vypadávání vlasů.

Při studiu metabolismu androgenů ve pokožce hlavy byla zjištěna zvýšená aktivita 5-reduktázy v lysých místech. U mužů je aktivita 5a-reduktázy v kůži čelní oblasti 2krát vyšší než v týlní oblasti; aktivita aromatázy je v obou oblastech minimální. U žen je aktivita 5a-reduktázy ve frontálně-parietální oblasti také 2krát vyšší, ale celkové množství tohoto enzymu u žen je poloviční ve srovnání s muži. Aktivita aromatázy ve pokožce hlavy žen je vyšší než u mužů. Zachování přední vlasové linie u většiny žen s normální plešatostí je zřejmě vysvětleno vysokou aktivitou aromatázy, která přeměňuje androgeny na estrogeny. Je známo, že estrogeny mají antiandrogenní účinek díky své schopnosti zvyšovat hladinu proteinů, které vážou pohlavní hormony. Intenzivní vypadávání vlasů u mužů je spojeno s nízkou aktivitou aromatázy, a tedy se zvýšenou produkcí DTS.

Některé steroidní enzymy (3alfa-, 3beta-, 17beta-hydroxysteroidy) mají schopnost přeměňovat slabé androgeny, jako je dehydroepiandrosteron, na silnější androgeny s odlišnými tkáňovými cíli. Koncentrace těchto enzymů v plešatějících a neplešatějících oblastech hlavy je stejná, ale jejich specifická aktivita v čelní oblasti je výrazně vyšší než v týlní oblasti a u mužů je tento ukazatel výrazně vyšší než u žen.

Je také známo, že předepisování růstového hormonu mužům s jeho nedostatkem zvyšuje riziko androgenní alopecie. Tento účinek se vysvětluje buď přímou stimulací androgenních receptorů inzulinovým růstovým faktorem-1, nebo nepřímým působením tohoto faktoru, který aktivuje 5α-reduktázu a v důsledku toho urychluje přeměnu T na DTS. Funkce proteinů, které vážou pohlavní hormony, není dostatečně objasněna. Bylo navrženo, že vysoké hladiny těchto proteinů způsobují, že T je méně dostupný pro metabolické procesy, což snižuje riziko plešatosti.

Je třeba vzít v úvahu i vliv cytokinů a růstových faktorů na proces vypadávání vlasů. Hromadící se data naznačují důležitou roli regulace exprese genů cytokinů, růstových faktorů a antioxinů během iniciace vlasového cyklu. Probíhají pokusy o identifikaci klíčových molekul cyklické aktivity růstu vlasů. Plánuje se studium změn způsobených těmito látkami během jejich interakce s buňkami vlasových folikulů na subcelulární a jaderné úrovni.

Příznaky plešatosti

Hlavním klinickým příznakem společným pro muže i ženy je nahrazení terminálních vlasů vlasy řídšími, kratšími a méně pigmentovanými. Zmenšení velikosti vlasových folikulů je doprovázeno zkrácením anagenní fáze a v souladu s tím i zvýšením počtu vlasů v telogenní fázi. S každým vlasovým cyklem se velikost folikulu zmenšuje a doba cyklu se zkracuje. Klinicky se to projevuje zvýšeným vypadáváním vlasů v telogenní fázi, což nutí pacienta vyhledat lékaře.

U mužů začíná proces plešatosti změnou frontotemporální vlasové linie; ta ustupuje ze stran a tvoří tzv. „profesorské úhly“, čelo se zvedá. Je třeba poznamenat, že změny ve frontální vlasové linii se nevyskytují u mužů s familiárním pseudohermafroditismem spojeným s deficitem 5α-reduktázy. S postupující alopecií se vlasy v pre- a postaurikulární oblasti mění textura - připomínají vousy (knír). Bitemporální plešiny se postupně prohlubují, objevuje se řídnutí vlasů a poté plešatina v temenní oblasti. U některých mužů se v temenní oblasti dlouhodobě zachovává jemné ochlupení. Rychlost progrese a vzorec normální plešatosti jsou určeny genetickými faktory, ale nelze vyloučit vliv nepříznivých faktorů prostředí. Je charakteristické, že při normální plešatosti jsou vlasy zcela zachovány v laterálních a zadních částech pokožky hlavy (ve tvaru podkovy). Sekvenci vypadávání vlasů u mužů podrobně popisuje J. Hamilton.

U žen se čelní vlasová linie obvykle nemění, v čelně-parietální oblasti dochází k difúznímu ztenčení vlasů. Řídší a jemné vlasy jsou „roztroušeny“ mezi normálními vlasy. Typické je rozšíření centrální pěšinky. Tento typ plešatosti se často popisuje jako „chronická difúzní alopecie“. Někdy se vyskytuje částečná plešatost parietální oblasti, ale difúzní alopecie je mnohem typičtější. E. Ludwig popsal konzistentní změnu klinických projevů plešatosti „podle ženského vzoru“. Změny ve vzorci růstu vlasů se vyskytují u všech žen po pubertě. Rychlost těchto změn je velmi pomalá, ale po nástupu menopauzy se zvyšuje. Je známo, že antikoncepce s dominancí progesteronu zvyšují vypadávání vlasů. Ženy s rychlou progresí běžné plešatosti, stejně jako ženy s postupným nástupem alopecie v kombinaci s dysmenoreou, hirsutismem a akné, potřebují důkladné vyšetření k identifikaci příčiny hyperandrogenismu.

Alopecia areata

Fokální (hnízdní) alopecie je charakterizována výskytem jednotlivých nebo více zaoblených lysých skvrn různých velikostí, které se mohou nacházet jak na povrchu hlavy, tak v oblasti obočí, řas nebo na vousech. S postupem onemocnění se povrch těchto ložisek zvětšuje, mohou se také vzájemně spojovat a nabývat libovolného tvaru. Při úplném vypadávání vlasů se plešatost považuje za totální. Pokud vlasy mizí z povrchu těla, mluvíme o univerzální plešatosti. Fokální alopecie postupuje poměrně rychle, ale často se růst vlasů obnoví sám. Nicméně v asi třiceti procentech případů může onemocnění nabývat cyklické formy s periodickým střídáním vypadávání a obnovy vlasů. Mezi hlavní faktory, které vyvolávají rozvoj fokální alopecie, patří problémy s imunitním systémem, dědičná predispozice, negativní vliv stresu a faktorů prostředí, traumatické a akutní patologie. Ve většině případů se fokální alopecie léčí kortikosteroidy, které jsou obsaženy v různých krémech, tabletách a injekčních roztocích. Je také možné použít léky, které zvyšují produkci kortikosteroidů v těle. Je však třeba poznamenat, že takové léky mohou pouze podpořit růst vlasů v postižených oblastech a nejsou schopny ovlivnit příčiny onemocnění a zabránit opětovnému výskytu plešatých míst.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Plešatost u mužů

Plešatost u mužů je často androgenetická. Příčiny tohoto onemocnění jsou spojeny s genetickou predispozicí. Mužský hormon testosteron začíná mít destruktivní vliv na vlasové folikuly, v důsledku čehož vlasy oslabují, ztenčují se, zkracují a ztrácejí barvu, na hlavě se objevují plešatosti. Po letech od vzniku androgenetické alopecie folikuly zcela ztrácejí schopnost tvořit vlasy. Plešatost u mužů může být spojena s dlouhodobými stresovými situacemi, které vedou ke zúžení cév pokožky hlavy, což způsobuje nedostatek výživy ve vlasových koříncích a vypadávání vlasů. Některé léky, jako je aspirin, diuretika, antidepresiva, mohou způsobit nežádoucí účinky v podobě vypadávání vlasů. U onemocnění endokrinního systému může být plešatost lokalizována v oblasti obočí, čela nebo zadní části hlavy. Vlasy nejprve vysychají, stávají se matnými, tenkými a řídkými a poté zcela vypadávají. Existuje také názor, že závislost na nikotinu, která zvyšuje produkci estrogenů v těle a narušuje průtok krve v kůži, může také vyvolat riziko vzniku plešatosti.

Plešatost u žen

Plešatost u žen může být spojena z následujících důvodů:

• Poškození vlasových folikulů v důsledku opakovaného nadměrného tahání nebo hrubého vytrhávání vlasů, například při neopatrném kartáčování.
• Příliš časté používání fénu, kulmy, žehličky na vlasy, kosmetiky, které vede k oslabení a ztenčení vlasů a jejich dalšímu vypadávání.
• Porucha funkce vaječníků a nadledvin, hormonální nerovnováha v těle.
• Intoxikace, infekční patologie.
• Jizvavé změny kůže způsobené traumaty, novotvary, těžkými infekcemi.

Pro diagnostiku příčin plešatosti se provádí vlasový trichogram a krevní test. Pomocí trichogramu se vyšetřuje nejen stav samotných vlasů, ale také vlasového folikulu, cibulky, burzy atd. a určuje se poměr růstu vlasů v různých fázích. Ženy jsou náchylnější k difúzní plešatosti než muži, která se vyznačuje intenzivním procesem vypadávání vlasů. Po odstranění příčiny difúzní plešatosti se vlasy často dokáží zotavit během tří až devíti měsíců, protože vlasové folikuly neodumírají a nadále fungují.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Plešatost u dětí

U kojenců lze plešatost pozorovat na čele a zadní části hlavy a je často spojena s neustálým třením hlavy dítěte o polštář, protože v kojeneckém věku tráví dítě většinu času vleže. Hormonální změny, ke kterým dochází v prvním roce života dítěte, mohou také způsobit vypadávání vlasů. U starších dětí může být vypadávání vlasů způsobeno poškozením vlasového stvolu, ke kterému může dojít při neustálém silném tahání za vlasy, a také při vystavení chemickým látkám. Vypadávání vlasů může způsobit i jev, jako je trichotillomanie, kdy si dítě intenzivně a často mimovolně tahá vlasy. Tento jev může být způsoben neurotickými stavy, jejichž diagnostiku a léčbu by měl provádět kvalifikovaný odborník. Mezi příčiny plešatosti u dětí se často vyskytuje onemocnění, jako je kožní plíseň, která vzniká v důsledku poškození pokožky hlavy, řas a obočí plísňovou infekcí. Léze jsou v takových případech obvykle kulaté nebo oválné, vlasy se stávají křehkými a následně vypadávají. Léčba se obvykle provádí pomocí antimykotik, jako pomocný prostředek je možné používat šampon "Nizoral" po dobu dvou měsíců. Šampon se používá dvakrát týdně a pro preventivní účely jednou za čtrnáct dní. Po nanesení na pokožku hlavy se šampon nechá působit na vlasech asi pět minut a poté se opláchne vodou.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnóza plešatosti

Diagnóza běžné mužské plešatosti je založena na následujících kritériích:

• nástup vypadávání vlasů během puberty
• povaha změn v růstu vlasů (symetrické bitemporální plešatosti, řídnutí vlasů v čelně-parietální oblasti)
• miniaturizace vlasů (zmenšení jejich průměru a délky)
• anamnestické údaje o přítomnosti běžné plešatosti u příbuzných pacienta

Obecně se pro diagnostiku běžné plešatosti u žen používají stejná kritéria. Jedinou výjimkou je povaha změny růstu vlasů: přední linie růstu vlasů se nemění, v čelně-parietální oblasti dochází k difúznímu ztenčení vlasů a rozšiřuje se centrální pěšinka.

Při shromažďování anamnézy u žen je nutné věnovat pozornost nedávnému těhotenství, užívání antikoncepce a poruchám endokrinního systému. Následující příznaky mohou naznačovat endokrinní patologii:

• dysmenorea
• neplodnost
• seborea a akné
• hirsutismus
• obezita

Ženy s vypadáváním vlasů v kombinaci s některým z výše uvedených příznaků vyžadují důkladné vyšetření k identifikaci příčiny hyperandrogenismu (syndrom polycystických ovarií, pozdní vrozená hyperplazie nadledvin). U některých pacientek nelze navzdory klinicky zřetelnému syndromu hyperandrogenismu (seborrhea, akné, hirsutismus, difúzní alopecie) identifikovat žádnou endokrinní patologii. V takových případech je pravděpodobný výskyt periferního hyperandrogenismu na pozadí normálních hladin androgenů v séru.

Při diagnostice běžné plešatosti bychom neměli zapomínat na další možné příčiny vypadávání vlasů. Nejčastěji se běžná plešatost může kombinovat s chronickým telogenním effluviem, v důsledku čehož se příznaky běžné plešatosti stávají znatelnějšími. V těchto případech potřebují pacienti obou pohlaví další laboratorní vyšetření, včetně klinického krevního testu, stanovení hladiny železa, tyroxinu a hormonu stimulujícího štítnou žlázu v krevním séru atd.

Jednou z objektivních metod diagnostiky běžné plešatosti je trichogram - metoda mikroskopického vyšetření odstraněných vlasů, která umožňuje získat představu o poměru vlasů ve fázi anagen a telogen. Pro získání spolehlivých výsledků výzkumu musí být splněny následující podmínky:

1. Odstraňte alespoň 50 vlasů, protože směrodatná odchylka je při malém počtu vlasů příliš velká.
2. Vlasy by se neměly mýt týden před vyšetřením, aby se zabránilo předčasnému odstranění chloupků blížících se ke konci telogenní fáze; jinak se procento chloupků v této fázi uměle snižuje.
3. Chloupky by měly být odstraňovány prudkým pohybem, protože to způsobuje menší poškození vlasových kořínků než pomalé tahy.

Kořínky odstraněných chloupků se barví 4-dimethylaminocinnamaldehydem (DACA), selektivně regulujícím citrinem (který se nachází pouze ve vnitřní kořenové pochvě). Vlasové kořínky v telogenní fázi, zbavené vnitřní pochvy, se DACA nebarví a vypadají malé, nepigmentované a zaoblené (kyjovité). Vlasy v anagenní fázi se vyznačují protáhlými pigmentovanými kořínky, obklopenými vnitřní kořenovou pochvou, kterou DACA barví jasně červeně.

U normální plešatosti trichogram vlasů odebraných z frontálně-parietální oblasti odhaluje zvýšený počet vlasů v telogenní fázi a odpovídajícím způsobem snížený index anagen/telogen (normálně 9:1); vyskytuje se také dystrofické ochlupení. V temporální a okcipitální oblasti je trichogram normální.

Histologické vyšetření se jako diagnostická metoda nepoužívá.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Jak zastavit plešatost?

Abyste přesně odpověděli na otázku, jak zastavit plešatost, je nutné podstoupit předběžné vyšetření, které identifikuje příčiny vypadávání vlasů. Při léčbě androgenetické alopecie jsou za účinné považovány léky jako minoxidil a finasterid (doporučené pro muže). Minoxidil je schopen ovlivnit strukturu a aktivitu buněk vlasových folikulů, zpomalit vypadávání vlasů a stimulovat jejich růst. Lék se aplikuje na suchou pokožku hlavy speciálním aplikátorem, přičemž se vyhýbá kontaktu s jinými oblastmi kůže. Tento přípravek se používá maximálně dvakrát denně, po jednom mililitru. Do čtyř hodin po aplikaci léku by se hlava neměla mokrit. Minoxidil je kontraindikován u dětí a osob s individuální intolerancí na složky obsažené v léku. Je zakázáno aplikovat takový přípravek na poškozenou pokožku, například při spálení sluncem. Minoxidil je neúčinný, pokud byla plešatost způsobena užíváním jakýchkoli léků, špatnou stravou nebo nadměrným stahováním vlasů do drdolu. K zastavení plešatosti lze použít metodu, jako je transplantace vlasů. Vlasové folikuly z týlní a laterální části hlavy se přenesou na plešatá místa. Po takové transplantaci folikuly nadále normálně fungují a produkují zdravé vlasy.