^

Zdraví

A
A
A

Otogenní intrakraniální komplikace a otogenní sepse

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Intrakraniální komplikace Otogennye jsou komplikace vyplývající z proniknutí infekce do dutiny lebky s purulentním zánětem středního a vnitřního ucha.

Nemoci středního a vnitřního ucha, což způsobuje nitrolební komplikace akutní hnisavý zánět středního ucha, mastoiditida, chronické hnisavou mezo a podkroví onemocnění, hnisavou labyrinthitis. Při jejich špatné samozřejmě může pazvitsya omezené hnisavé procesy v přilehlých anatomických oblastí (absces) difúzní meningeální zánět (meningitida) a mozkové substance (encefalitida), a sepse.

Společné rysy vylepšených intrakraniálních komplikací:

  • Podobné komplikace vznikají u purulentních onemocnění středního a vnitřního ucha;
  • rysy anatomické struktury temporální kosti a různých částí ucha určují vzájemnou souvislost zánětlivých procesů ve středním a vnitřním uchu;
  • všechny komplikace představují nebezpečí pro život pacienta;
  • procesy mají podobné vzorce vývoje:
  • příčiny a zvláštnosti průběhu těchto komplikací jsou společné všem purulentním procesům v těle.

Kód ICD-10

  • G03.9 Meningitida
  • G04.9 Encefalitida

Epidemiologie otogenních intrakraniálních komplikací a otogenní sepse

Ve 20. Letech minulého století představovali pacienti s otogenními intrakraniálními komplikacemi více než 20% celkového počtu pacientů, kteří podstoupili chirurgickou intervenci v uchu.

V první řadě mezi intracraniální otognenny komplikacemi je meningitida, na druhé - abscesy temporálního laloku mozku a cerebellum, třetí - sinustromboz. Sepsa se vyvíjí méně často. Nejčastější komplikací v dětství je rozlití meningoencefalitidy.

Ottozhennye intrakraniální komplikace zaujímají první místo v struktuře detailů v otorinolaryngologických klinikách. Podle otorinolaryngologické klinice, která se nachází v Winston-Salem (USA), v letech 1963-1982, úmrtnost pacientů s otogenními intrakraniálními komplikacemi byla 10%. Podle moderních domácích i zahraničních autorů se tato hodnota pohybuje od 5 do 58%.

Přes dostupnost nových antimikrobiálních látek je mortalita v hnisavé meningitidě nadále vysoká a je u dospělých pacientů 25%. Zvláště vysoká úmrtnost u pacientů s meningitidou způsobenou gramnegativní flórou a Staphylococcus aureus.

Profylaxe refrakterních intrakraniálních komplikací a otogenní sepsy

Prevence otogenních intrakraniálních komplikací je včasná diagnostika akutních a chronických onemocnění uší. Účinná preventivní opatření jsou otogennyh komplikace: performing paracentéze bubínek v ostrém hnisavý zánět středního ucha, stejně jako klinické vyšetření pacientů s chronickými hnisavý zánět středního ucha a profylaktické seřizování ucha.

Screening

Tradiční metody diagnostiky (anamnézu, laboratorní testy, odborné konzultace) v kombinaci s nejnovějšími moderními metodami výzkumu (zhoentsefalografiya, angiografie, CT a MRI) dostatek času k identifikaci Otogenic nitrolební komplikace.

Klasifikace

V současné době se rozlišují následující formy otogenních intrakraniálních komplikací:

  • extradurální absces.
  • subdurální absces;
  • purulentní meningitida.
  • abscesy mozku a cerebellum;
  • synkozom;
  • Otogenní sepse.

Někdy dojde k jedné formě komplikací, v některých případech může dojít k kombinaci několika forem současně. To vše vytváří potíže při diagnostice a léčbě těchto komplikací.

Příčiny otogenní intrakraniální komplikace a otogennogo sepsy

Mikroflóra, zasetá z primárního zdroje infekce, je většinou smíšená a nestabilní. Nejčastěji převažuje koksová flóra: stafylokoky, streptokoky, méně často - pneumokoky a diplokoky, ještě zřídka Proteus a Pseudomonas aeruginosa. Výskyt komplikací a variant vývoje zánětlivé reakce závisí na virulence patogenu.

Patogeneze otogenních kraniálních komplikací a otogenní sepse

Patogeneze opravených intrakraniálních komplikací je komplikovaná. Vedle virulence mikroflóry je velmi důležitý stav obecné rezistence organismu. Nakonec je to jejich poměr, který určuje směr a závažnost zánětlivé reakce. Na jedné straně je mnohem virulentnější rostlina, čím závažnější je zánětlivý proces a organismus je obtížnější vydržet její šíření. Na druhé straně - rychlý průběh zánětu může být kvůli neúplnosti tvorby imunologické reakce u dětí, stejně jako závažné tělo reaktivita dítěte. Při starších osobách může být pozorován pomalý tok zánětlivých reakcí v důsledku snížení celkové odolnosti a reaktivity organismu. Odpor a reaktance organismu geneticky podmíněné, ale mohou se lišit v důsledku únavy, Hypovitaminóza, podvýživa, systémová onemocnění, intoxikace, poruchy zndokrinnyh a alergické reakce.

Šíření infekce do podkože a mozku je nyní považováno za hlavní a nejvýznamnější způsob vývoje intrakraniálních otogenních komplikací. Důležitou překážkou tímto způsobem jsou přirozené ochranné bariéry lidského těla. V centrální nervové soustavě je tato ochrana reprezentována: 1) anatomickými a 2) imunologickými bariérami.

Anatomická bariéra slouží jako mechanická bariéra pro proniknutí mikroorganismů a zahrnuje kosti lebky a meningy. Pokud se tyto anatomické struktury rozpadnou v důsledku šíření purulentního procesu z ucha, riziko vývoje otogenních intrakraniálních komplikací se významně zvyšuje.

Vývoj rafinovaných intrakraniálních komplikací usnadňuje:

  • strukturální znaky spánkové kosti a její struktury umístěné v střední a vnitřní ucho (abundance záhyby a kapsy sliznice podkroví a buněčná struktura bradavkového, větrací a drenážní, který je významně brání při zánětu):
  • zbytky myxoidní tkáně v tympanu u novorozenců;
  • perzistence ve stěnách tympanu;
  • kamennatá štěrbina (fissura petrosqumosa), která není sražena u malých dětí;
  • kostní kanály neurovaskulárních anastomóz;
  • labyrintová okna;
  • akvadukty vestibulu a hlemýžďů.

Komplikace akutní hnisavý zánět středního ucha a mastoiditida jsou labyrinthitis. Labyrinthitis může vyvinout chronický hnisavý zánět středního ucha. Postupně ničí spánkové kosti, hnis z procesu mastoidní může dostat pod okostice - subperiostální absces, přes vrchol hřebene pod svaly krku a do mezihrudí - vrcholové mastoiditida az podkroví a do lebeční dutiny labyrintu - extradurální abscesu. Pokud hnisavý proces se vyvíjí v esovitého dutiny, je perisinus absces. K šíření infekce v dutině lebky je tvrdé, který spolu s gematoznnefalicheskim bariéry je závažnou překážkou pro rozvoj intrakraniálních komplikací. Nicméně na zánět tvrdé pleny (dura mater) zvyšuje propustnost cévních stěn, a usnadňuje proniknutí infekce.

Bariéra krev-mozek odděluje mozkomíšního moku a mozek z intravaskulárních obsah, a omezuje pronikání různých látek (včetně lékařství), a mikroorganismy z krve do mozkomíšního moku. Bariéra hematoencefalie je obvykle rozdělena na krevní mozkové a hematopoetické bariéry. Anatomicky, hlavní složky těchto překážek endotelu mozkových kapilár, epitelu horioidnogo plexu pavučinovitý membrány. V porovnání s ostatními kapilárním endotelu mozkových kapilár jsou těsné spoje mezi buňkami, které zabraňují intracelulární transport. Kromě mozku kapiláry mají nízkou hustotu pinotsitarnyh vezikuly, mitochondrie a hojné množství pouze jeden z jeho druhu enzymů a dopravních systémů.

Na pozadí zánětlivého procesu se zvyšuje propustnost hematoencefalické bariéry v důsledku prasknutí těsných spojení mezi endoteliálními buňkami a zvýšením počtu pinocytických vezikul. V důsledku toho je snazší překonat hematoenzyfalickou bariéru mikroby. Je třeba poznamenat, že většina antibiotik neprostupuje špatně přes hematoencefalickou bariéru, avšak při zánětlivém procesu se významně zvyšuje jejich obsah v mozkomíšním moku.

Tělo brání šíření infekce, takže hnisavé léze mohou být omezena a je v těsné blízkosti mozku nebo mozečku v hloubce 2-4 cm. Popsaný postup infekce se nazývá „pokračovat» (percontinuctatum).

Odpověď imunitního systému v reakci na mikrobiální invazi zahrnuje tři složky: 1) humorální odpověď. 2) fagocytární buněčná odezva a 3) kompenzační systém komplementu. Za normálních podmínek tyto ochranné reakce v mozkomíšním moku neteče. Ve skutečnosti je CNS v imunologickém vakuu, který je narušen intrakraniálním pronikáním mikroorganismů.

Tabulkové vady lidského imunitního systému mohou být náchylnější k šíření infekce v CNS. Tyto defekty zahrnují gipogammagdobulinemiyu, asplenic, leukopenie, deficit komplementu, syndrom získané imunodeficience a jiné vady T buněk. U pacientů s defekty Ig a komplementu představovat riziko vzniku infekcí způsobených zapouzdřenými mikroorganismy (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis a Haemophilus influenzae). Pacienti s neutropenií jsou v riziku rozvoje bakteriální infekci (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) a infekcí způsobených patogenními houbami. A konečně, defekty v buněčné imunity může být příčinou infekcí způsobených obligatorní intracelulární organismy (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans a Aspergillus).

Když zobecnění procesu v důsledku snížené odolnosti a změněné reaktivity může rozvíjet impozantní Otogenic nitrolební komplikace: purulentní meningitida, meningoencefalitis nebo sepse. Septický stav s akutním hnisavým otitem u dětí se vyvíjí, když bakterie a jejich toxiny vstupují do krevního oběhu z tympanické dutiny. Přispívající faktory: hyperreaktivita a slabost ochranných imunologických reakcí organismu dítěte, stejně jako potíže s výtokem hnisu z bubínkové dutiny. Septická reakce se rozvíjí prudce, ale je poměrně snadno reverzibilní. Tato forma sepsy je charakterizována především septikemií a toxemií. Při chronické otitis zobecnění infekce je nejčastěji se vyvíjí po sigmoidní sinus trombózy (zřídka ovlivněn žárovka krční žíly, příčné horní a dolní dutin). Fáze procesu jsou periflebitidou, endoflebit, nástěnná trombóza, úplná trombóza, infekce a rozpad trombu, septikémie a pyosepticemia. Trombóza sinusů však nevede vždy k sepse. Dokonce i v případě infekce lze organizovat trombus.

Každá purulentní ušní choroba má svůj vlastní způsob šíření infekce, která může sestávat z jednoho nebo několika mechanismů (kontakt, hematogenní, lymfatické, lymfolibrinogenní).

U akutního hnisavého otitis media je nejčastějším způsobem šíření infekce do lebeční dutiny přes střechu tympanické dutiny (převážně hematogenní). Na druhém místě je cesta k labyrintu skrze okno kochle a prstencový svazek okna vestibulu. Je možné hematogenní rozšíření infekce do karotidového plexu a odtud na kavernózní sínus a také přes spodní stěnu tympanu do žárovky žilní žíly.

Když mastoiditida hnis, tající kost může prorazit mastoid oblasti (Planum mastoideum) v BTE regionu, přes vrchol mastoid svaly krku a přes čelní stěně mastoidey do zvukovodu. Kromě toho, tento proces může šířit do lebeční dutiny, na buněčné membrány mozku, esovitého sinus a mozečku, a přes střechu antra - do spánkového laloku mozku.

U chronické purulentní epitimpanitidy může vedle intrakraniálních komplikací vzniknout píštěl laterálního polokruhovitého kanálu a může dojít k vzniku labyrintu.

Když purulentní difuzní labyrinthitis infekce instalatérské zádveří zasahuje do subarachnoidálního prostoru mostomozzhechkogo mostu v endolymphatic vaku, zadní povrch skalní na buněčné membrány mozku a mozečku, jakož i perineurální cest do vnitřního zvukovodu a odtud do skořápky a látky mozku v mostomozzhechkovogo úhel.

Někdy se vyskytují komplikace. Nejčastěji jsou sinustroboz a absces cerebellum, stejně jako meningitida a absces mozku. V tomto případě je vhodné mluvit o stupni šíření infekce v lebeční dutině.

Šíření infekce mimo střední a vnitřní ucho konstrukcí je zejména v důsledku obtížnosti odlivu hnisavý výtok z bubínkové dutiny a mastoid buňky ve vnějším zvukovodu. \ K tomu dochází, když je sluchový drenážní trubice nemůže vyrovnat s velkým počtem abnormálnímu výboji na otstrom hnisavý zánět středního ucha, a spontánní perforaci ušního bubínku, je obtížné. U mastoiditidy hraje rozhodující roli vchodu do jeskyně. Chronická epitefanitida vede k omezení odtoku z horního patra tympanu na mesotimbanum. Šíření hnis na hlemýždě a vestibulární vodovodní potrubí v lebeční dutině na hnisavé labyrinthitis také dochází na základě zánětu středního ucha spojeného s poruchou odtoku nebo vzniku abnormálnímu výboji cholesteatomem.

Extradrální a subdurální abscesy jsou často náhodným nálezem, ale časem sanitizujících operací u mastoiditidy nebo chronické epitymitidy.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.